85 visitors think this article is helpful. 85 votes in total.

Причины псориаза - от чего возникает заболевание

Псориаз теория

Лимфатическая система – одна из самых сложных и хитро устроенных систем человека. В нашей стране есть всего около 200-300 знающих лимфологов. Я проходила профессиональную специализацию по лимфологии (я имею специальность врача-лимфолога) – и это было вторым потрясением в моей жизни (за мою врачебную карьеру). Первое потрясение было от японской мануальной терапии (я профессиональный мануальный терапевт), а вот после прохождения курса лимфологии было второе потрясение! Я поняла, НАСКОЛЬКО МЫ НИЧЕГО НЕ ЗНАЕМ о лимфатической системе!!! То есть, даже не на уровне участковых врачей, но даже на высоком уровне узкоспециализированных врачей, от которых зависит жизнь или смерть больного! В нашей стране есть всего около 200-300 знающих лимфологов. Я проходила профессиональную специализацию по лимфологии (я имею специальность врача-лимфолога) – и это было вторым потрясением в моей жизни (за мою врачебную карьеру). Первое потрясение было от японской мануальной терапии (я профессиональный мануальный терапевт), а вот после прохождения курса лимфологии было второе потрясение! Я поняла, НАСКОЛЬКО МЫ НИЧЕГО НЕ ЗНАЕМ о лимфатической системе!!! То есть, даже не на уровне участковых врачей, но даже на высоком уровне узкоспециализированных врачей, от которых зависит жизнь или смерть больного! Вы видели когда-нибудь клапаны в лимфатических протоках? – это очень важное приспособление: когда лимфа поднимается – клапан ее пропускает, но тут же захлопывается (не дает возможности ОБРАТНОГО хода лимфе! И если хорошенько промассировать нас, как обычно, против хода – то все КЛАПАНЫ просто РАЗРУШАТСЯ! Есть врачи, которым неведомо, что в голове нет лимфатических сосудов… Потому что НИКТО из нас, врачей, не получал в институте бесплатную специализацию по клинической лимфологии! Представьте кровеносный сосуд, по которому идут эритроциты и лейкоциты, и рядом - клетки, которые получают из них питание Из каждой ткани отходят лимфатические сосуды, которые начинаются прямо в ткани, они фильтруют через себя огромные потоки лишней жидкости. и все идет снизу-вверх – это называется Работа Лимфатической Системы. Тут живут бактерии, тут живут и грибки, связанные между собою цепями, и тут живут паразиты – описторхи, лямблии – прямо в ткани! Но таблеточка может быть такой силы, что когда она всосется – и так шарахнет, что и печень отвалится! И сюда же постоянно все вымывается водой из сосудов – и уходит в лимфу. – в бассейн по одной трубе наливается определенное количество воды, а по трубе меньшего диаметра выходит другое количество воды. Как правило, получается неплохо: три дня выделений нет – а потом начинаются снова (молочница, например). Рассчитать: через какое время вода полностью заменится в бассейне? А что такое МОЛОЧНИЦА, что такое ВЫДЕЛЕНИЯ при молочнице? ТРЕТИЙ плацдарм – поднимаемся на этаж выше – это ПОТОВЫЕ ЖЕЛЕЗЫ, особенно в подмышечных впадинах. Человек просто ДОЛЖЕН ПОТЕТЬ – все яды (гормоны, токсические яды - средние молекулы, не гной) организм выводит через кожу. – правильно, разрекламированный 24-часовой дезодорант! И все проблемы с потом решены: хоть пугай вас, хоть катай на горках – а потоотделения больше не будет! А оказывается, сзади этого сустава – огромный лимфоузел, и если его затромбировало (бактериями, напр. бета-гемолитическим стрептококком), который живет в крови – то здесь и получится АРТРИТ (ревматоидный, инфекционно-аллергический, полиартрит – если много суставов). Для избавления от разных «жителей» нужны разные лекарства: допустим, там живет грибок – а нам назначают курс антибиотиков, а они против грибка абсолютно не работают, и даже его подкармливают! И возникает мощнейший грибковый артрит, вылечить который очень сложно! У большинства людей, у которых отрезали миндалины – развивается хронический ларингит, хронический фарингит, с элементами бронхита. И если паразиты, лямблии и вирусы у него остались – то это будет протекать еще и с осматоидным или обструктивным компонентом. – это полная непроходимость лимфоузлов из-за грибковой патологии, это грибок, который ВСЕ там зацементировал – поэтому кожа открывает «пожарные окна» на сгибательных поверхностях (у ребенка – попка, щечки, животик – в зонах скопления лимфоузлов). Вот мы сейчас сидим неподвижно на лекции 8 часов – у нас ничего не сокращается – и лимфа не проталкивается! А кто хоть немного двигает руками-ногами (скрытая гимнастика для тела) – у того мышцы сокращаются – и появляется движение лимфы. Сидит бухгалтер 8 часов на работе, и уже не может понять, где у нее «белый нал», а где «черный» – попейте воды, подвигайтесь, сделайте скрытую гимнастику – оно и прояснится. Есть такое заболевание СЛОНОВОСТЬ – лимфа течет изнутри, все НАРУЖНЫЕ процедуры ничем не помогут! Лимфу можно почистить изнутри, но заставить ее ДВИГАТЬСЯ могут только активные движения, сокращения мышц – гимнастика. После прочистки лимфоузлов и прохождения 10 этапов «таможни», чистая лимфа (это та же ВОДА, или сукровица, это та же часть красной крови, в которой нет эритроцитов) впадает в венозное русло и смешивается с венозной кровью, попутно очищая ее. А если лимфоузлы забиты – ничего не впадает, и ничего не смешивается, начинает сочиться, потому что организм не может пропустить через лимфоузел ГНОЙНУЮ ЛИМФУ – он выбрасывает ее наружу – на КОЖУ! И будет экзема, нейродермит, псориаз, дерматиты, диатез…Чаще всего там обнаруживаются ГРИБКИ (живет в лимфе, поражает кожу), на втором месте ГЛИСТЫ, на третьем – БАКТЕРИИ, на четвертом месте – ВИРУСЫ (они настолько малы, что в лимфе не живет – они сразу идут в клетку! А сейчас у них есть врачи еще более узкой специализации: кандидологи, хламидиологи, я уж не говорю о дермато-венерологах – эти давно разделились.., у них специализация идет уже по бактериям! А бактерии уже настолько умны, что на каждую разумную бактерию нужен свой врач!

Next

Паразитарная теория рака • Просмотр темы Жук

Псориаз теория

Жуклекарь Жуклекарь лат. Ulomoides Dermestoides он же Жукзнахарь или. Лечение псориаза наиболее действенно на самой ранней стадии. При первых симптомах заболевания следует начать терапию безопасными негормональными средствами и обязательно обратиться к врачу. Людей, страдающих псориазом, в мире немало — по самым оптимистичным оценкам — более 3% всего населения планеты. Псориаз — это заболевание, которое проявляется появлением сыпи в виде розовых бляшек с чешуйками серебристого цвета, часто сопровождающейся зудом. При псориазе клетки кожи начинают делиться в 6–10 раз быстрее, чем должны. Это приводит к хроническому воспалению кожных покровов и шелушению. Ученые исследовали псориаз на протяжении долгих десятилетий, однако однозначного ответа на вопрос: почему появляется псориаз? Это заболевание незаразно, однако оно способно передаваться по наследству. Обострения могут провоцировать разнообразные внешние и внутренние факторы: стрессы, травмы кожи, применение некоторых медикаментов (чаще антибиотиков), злоупотребление алкоголем, инфекционные заболевания (вызванные стрептококком, вирусами) и др. Проявления псориаза многообразны: поверхность поражения может быть сухая или мокнущая, могут быть поражены различные части тела. У одних больных колени и локти, у других — ладони и подошвы, у третьих — крупные складки кожи либо слизистые оболочки или ногтевые пластины. Иногда псориаз поражает очень большую площадь тела, иногда локализуется лишь на ограниченных участках и никогда не распространяется дальше. Ученые уже выяснили, что именно происходит в организме больного псориазом и как облегчить его состояние, но остается неясным, что является причиной этих патологических изменений и как их можно предотвратить. Уинстон Черчилль всю жизнь боролся с псориазом и обещал установить золотой памятник врачу, который разгадает загадку этого заболевания и найдет действенное лечение. Все эти теории имеют право на существование, однако пока ни одна из них не доказана в полной мере. Симптомы, похожие на признаки псориаза, подробно описывались еще в древнеримских медицинских трактатах. Однако в те времена псориаз нередко путали с другими кожными заболеваниями совершенно иного происхождения. Псориаз не различает полов — им одинаково часто болеют и женщины, и мужчины. Обычно псориаз проявляется в юном возрасте — пик приходится на 15–25 лет. Однако если у вас не было псориаза в молодости, это не значит, что опасность миновала — иногда первое проявление псориаза появляется в возрасте около 50–60 лет. Впрочем, псориазом страдают и дети родителей, которые никогда с этой неприятностью не сталкивались. По статистике чаще всего псориаз поражает людей с тонкой, светлой, сухой кожей. Иногда первые проявления псориаза возникают на месте постоянного механического раздражения кожи, проще говоря, там, где одежда давит и натирает. Сначала человек ощущает зуд и чувство стянутости кожи, затем появляются маленькие возвышающиеся островки покрасневшей, шелушащейся кожи. На этих пятнах возникают серые отмершие чешуйки кожи, похожие на восковую стружку, которые легко отделяются. Иногда такие бляшки становятся мокрыми, на их поверхности образуются пластинчатые чешуйки-корки желтоватого цвета. При удалении последних обнажается мокнущая, кровоточащая поверхность. При этом типе псориаза бляшки ярко-красные, с незначительным шелушением (оно может и вовсе отсутствовать). Родители часто путают этот вид псориаза с опрелостью. Постепенно бляшки разрастаются и сливаются друг с другом, поражая все большие участки кожи. затрагивает полость рта и вызывает появление папул на слизистых оболочках. На прогрессирующей стадии появляются зудящие бляшки или мелкая сыпь, которые постепенно сливаются в одно пятно. Через 1–4 недели процесс распространения бляшек останавливается, они покрываются серебристыми чешуйками. За ней следует регрессивная стадия, когда бляшки понемногу исчезают. Однако не стоит обманываться — это вовсе не значит, что наступило выздоровление. Если псориаз не лечить, все повторится сначала, а через некоторое время стадии начнут сменять друг друга постоянно, и обострения станут практически ежемесячными. Если вовремя не принять меры, псориаз быстро перейдет в хроническую стадию, и избавиться от него будет крайне сложно. Для лечения псориаза сегодня применяют медикаментозные методы, физиотерапию, а также местные средства для наружного применения — мази и кремы от псориаза, эффективность которых достаточно высока. Однако следует отметить, что перед тем, как начать пользоваться любыми средствами от псориаза, необходимо проконсультироваться с лечащим врачом. Как минимум потому, что неспециалист не может поставить диагноз самостоятельно. На ранних стадиях развития псориаза ведущая роль принадлежит специальным наружным средствам, которые замедляют процесс деления клеток, снимают воспаление, предохраняют поврежденную кожу от инфекций и успокаивают зуд. Особенно эффективны средства на основе пиритиона цинка, который также называют активным цинком. Это вещество обладает противовоспалительной, антибактериальной и противогрибковой активностью, снижает выделение гистамина, значительно уменьшая зуд, и способствует восстановлению липидной мантии кожи, восстанавливая ее барьерную функцию и снижая чувствительность к воздействию агрессивных факторов внешней среды. Среди средств на основе пиритиона цинка можно отметить препарат «Цинокап» российской фармацевтической компании «Отисифарм», который выпускается в форме крема и спрея. Благодаря последнему — не вызывает привыкания и синдрома отмены.

Next

Причины псориаза: от чего появляется псориаз, причины возникновения

Псориаз теория

Чешуйчатый лишай или псориаз. Вторая теория не рассматривает псориаз как наследственное. Из-за особенностей расположения высыпаний больной испытывает психологический дискомфорт, а из-за постоянного воздействия на пораженную область кожи обуви, бытовой химии и косметических средств эффективность лечения снижается. Однако если вовсе не обращаться к специалисту, недуг может принять запущенную форму и вызвать массу осложнений. Ладонно-подошвенный псориаз — гетерогенный дерматоз хронической формы, количество случаев заболевания которым неуклонно растет с каждым годом. Развитию псориаза способствует несколько факторов, которые разделяют на две группы: Считается, что данный вид недуга — результат одновременного воздействия нескольких факторов. Механизм развития псориаза ладоней до конца не изучен — существует несколько теорий возникновения этого процесса. Самая популярная версия — аутоиммунная теория, суть которой в том, что в организме некоторых людей существует дефектный ген, передающийся по наследству. Под воздействием гена иммунитет принимает верхний слой кожи за опасный чужеродный организм, начинает вырабатывать атакующие кожу антитела. Такая аутоиммунная реакция связывает, разрушает роговой слой кожного покрова, что вызывает в нем развитие дегенеративных процессов, компенсаторное быстрое деление клеток кожи, образование воспаления, проявляющегося возникновением папул и шелушением. Существует обменная теория, основывающаяся на неправильном рационе. Употребление большого количества жиров вызывает сбой в процессе обмена белков и липидов. Дефицит в организме строительного материала — белка, и большое количество энергетически активных жиров способствует образованию в ЖКТ синтеза токсичных полиаминов. Именно эти вещества, согласно теории, становятся причиной дегенеративно-дистрофических изменений кожного покрова, что вызывает аутоиммунную реакцию. Согласно нейроэндокринной теории, механизм возникновения подошвенного псориаза другой. Испытываемые стрессы и дисфункции эндокринной системы становятся причиной изменения нормальной иннервации, трофики кожного покрова, что вызывает нарушение его целостности, стимуляцию Т-хелперной активности, изменение цитокинового профиля с развитием воспалительного процесса, усиление кератинизации и пролиферации клеток кожи. Результатом этих процессов становится возникновение первичных признаков псориаза ладоней. При этом расположение пораженных участков зависит от местных негативных факторов — травмы эпидермиса, воздействия УФ-лучей, низких, высоких температур. Аллергическая теория развития псориаза ладоней и стоп состоит в том, что при действии негативного фактора на кожу с повышенной чувствительностью, которая была вызвана лекарственными средствами, солнечным светом, высокой или низкой температурой, инфекцией, возникает сверхсильная реакция и производство большого объема антител. Результатом становится развитие аутоиммунной реакции, поражение клеток кожного покрова. Аутоиммунная реакция может быть следствием вируса иммунодефицита человека, способствующего изменению уровня содержания лимфоцитов, что вместе с регулируемой запрограммированной гибелью клеток приводит к образованию очагов сыпи. Дерматологи различают три формы псориаза ладоней: Несмотря на то, что каждая форма подошвенного псориаза обладает своими различиями, у них существуют определенные общие признаки. Так, при любом виде псориаза ладоней гиперемируется, отекает кожа ладоней и подошв, возникают маленькие, размеры которых не превышают 1 – 1,5 мм, папулезные элементы, которые превращаются в бляшки, а затем сливаются, образуя плотные очаги, имеющие четкие контуры. Высыпания практически не возвышаются над уровнем здорового эпидермиса. Из-за утолщения кожи на ее поверхности возникают трещины, сопровождающиеся болевыми ощущениями, что негативно влияет на качество жизни пациента, вызывает нарушение трудоспособности. Первичный элемент недуга — пустулы, которые сливаются и формируют гнойники, имеющие стерильное содержимое. Подсыхая, пустулы, покрываются коркой, на которой образовывается типичное для псориаза крупнопластинчатое шелушение. Сыпь сосредотачивается на руках в районе большого пальца и на сводах стоп. Особенность псориаза ладоней — наличие отдельных бляшек на других участках тела. Диагностику кожных заболеваний проводит дерматолог. По возможности поставленный диагноз подтверждают специфической триадой, которая выявляется во время поскабливания папул. При диагностировании псориаза ладоней проводится гистологическое исследование. При данном недуге в пораженных областях эпидермиса есть резкий акантоз с гиперкератозом, папилломатозом, клеточной пролиферацией и истончением верхнего слоя кожи. При возникновении сомнений в диагностировании может применяться иммуноморфологическое исследование, которое определяет аутоиммунный характер развития заболевания. Подошвенный псориаз можно спутать с дисгидротической и роговой экземой, красным плоским лишаем, нейродермитом, папулезным сифилидом, розовым лишаем, кератодермией, мышьяковым и гонорейным гиперкератозом. Избавление от псориаза ладоней — трудоемкий, длительный процесс. При такой форме недуг практически не восприимчив к основным терапевтическим способам, применяемым при псориазах. Во время лечения подошвенного псориаза нужно уменьшить постороннее воздействие — носить свободную удобную обувь, во время домашних дел стоит надевать резиновые перчатки. При псориазе ладоней следует придерживаться спокойного правильного образа жизни, специальной диеты. Для лечения подошвенного псориаза назначают гидроколлоидный раствор, который помогает избавиться от зуда, благоприятно влияет на процесс заживления трещин, язв, защищает стопы, уменьшает вред, наносимый ношением тесной обуви. Такие медикаменты помогают снизить воспаление, шелушение и уменьшить процесс образования на коже псориатических мозолей, улучшают местную иммунную защиту кожи. При псориазе организм быстро привыкает к принимаемым препаратам, поэтому лекарства необходимо регулярно заменять. В период ремиссии заболевания и для избегания рецидивов дерматологи советуют принимать препараты кальципотриола. В тяжелых случаях развития заболевания и при недостаточном эффекте от мазей применяют системное лечение, облучение ультрафиолетовыми лучами. Для терапии подошвенного псориаза используют такие препараты: Для скорейшего избавления от данной патологии применяются рецепты народной медицины. Особой эффективностью отличаются примочки, которые помогают уменьшить шелушение, заживить трещины. Для их приготовления нужно 50 грамм растопленного сливочного масла смешать с 5 граммами подробленного прополиса и 8 – 10 каплями витамина А. Марлю, сложенную в несколько слоев, смачивают в полученном веществе и прикладывают на пораженную поверхность кожи, закрепляют бинтом. Примочки лучше делать на ночь, в течение 3 – 7 дней, в зависимости от уровня поражения кожного покрова. Благотворно на состояние эпидермиса при подошвенном псориазе влияют теплые целебные ванночки на основе травяных настоев. Для приготовления настоя необходимо взять траву шалфея либо хвою сосны, чистотел и череду. Полученный сбор следует залить кипятком, настаивать несколько часов. Размягчить пораженную недугом кожу можно с помощью растительных компрессов — высушенные цветы клевера кладут в марлевый мешочек и опускают в кипящую воду, заваривают, затем отжимают и прикладывают к стопам и ладоням. Такие примочки необходимо закрепить бинтом, оставить до полного остывания. Для большей эффективности процедуру можно повторить. Для недопущения рецидивов заболевания следует придерживаться правильного рациона — исключить из своего меню шоколад, алкоголь, кофе. Следует избегать контактов с негативно влияющими на кожу факторами, при выполнении домашних дел — надевать резиновые перчатки, нужно избегать перегревания и переохлаждения кожи рук и стоп.

Next

Симптомы и признаки псориаза. Отчего бывает псориаз и как он проявляется?

Псориаз теория

Псориаз. Правда, данная теория не была подтверждена, но она принесла свои плоды. На основании этих данных была предложена обменная теория развития псориаза. Псориаз – это хроническое заболевание кожи, проявляющееся в виде высыпаний и шелушения кожи. Псориаз может развиваться в любом возрасте, однако чаще всего встречается у молодых людей до 20 лет. На основании многочисленных наблюдений, свидетельствующих о нарушении обмена веществ у больных псориазом, возникла обменная теория развития псориаза. Согласно обменной теории псориаз развивается вследствие обменно-питательных расстройств, приводящих к повышенной восстановительной активности эпидермиса (клеток наружного слоя кожи). Некоторые специалисты предполагают, что при псориазе эпидермис находится в так называемой фазе чрезмерного восстановления, связанной с обменными расстройствами. В результате многочисленных исследований обнаружено значительное нарушение окислительно-восстановительной активности кожи больных псориазом. Часто при псориазе выявляется снижение продукции мелатонина. У здорового человека концентрация мелатонина в ночное время в 30 раз больше, чем днем. У больных псориазом наблюдается снижение уровня мелатонина ночью или высокий уровень в дневные часы. Учитывая иммуномодулирующую, противовоспалительную и антиоксидантную активность мелатонина, предполагают, что его недостаток играет определенную роль в механизме развития псориаза. Кроме того, искажение суточного ритма продукции мелатонина объясняет нередко наблюдаемую ночную бессонницу, дневную сонливость, апатию и вялость, повышенную тревожность и депрессию у больных псориазом. У некоторых больных псориазом повышена выработка пролактина, обладающего иммуномодулирующими свойствами. Выявлено, что препараты, понижающие секрецию пролактина, оказывают положительный эффект при псориазе. Также отмечается тенденция к повышенному уровню гормона роста и инсулиноподобного фактора роста-1 в крови, повышению уровня инсулина, сниженной чувствительности тканей к инсулину (инсулинорезистентность тканей). Возможно, эти нарушения играют роль в развитии псориаза, так как названные гормоны являются факторами роста многих тканей, включая клетки эпидермиса. В пользу обменной теории развития псориаза говорит также то, что он тяжелее протекает и чаще встречается у женщин, а также то, что течение псориаза улучшается в период беременности с последующим рецидивом после родов. Половые гормоны (прогестерон, андрогены) повышают сальность кожи, уменьшают ее сухость. Попытка лечения псориаза с помощью половых гормонов принесла некоторые положительные результаты. У части больных псориаз сочетается с аутоиммунным тиреоидитом, протекающим с гипотиреозом (снижением функции щитовидной железы). Поэтому коррекция недостаточности функции щитовидной железы может привести к улучшению течения псориаза. Многие авторы отмечают нарушение нормального соотношения белковых фракций, количественное и качественное изменение содержания свободных аминокислот в крови, а также нуклеопротеидов и тиоловых соединений. В плазме крови увеличивается содержание церулоплазмина и гликозаминогликанов, что свидетельствует о нарушении способности печени вырабатывать биологически активные вещества. В области псориатических бляшек значительно снижены жировыделение и потоотделение. У некоторых больных обнаруживаются недостаточность функции половых, щитовидной или других эндокринных желез. Отмечена несколько сниженная температура тела больных, что свидетельствует о замедленном обмене веществ. При псориазе уровень свободных радикалов в коже превышает в три раза норму. Наблюдаются колебания концентрации микроэлементов, участвующих в окислительно-восстановительных процессах. Наблюдаются сдвиги содержания цинка, железа и меди. Нарушен обмен витаминов (С, А, В6, В12), что снижает адаптационные возможности организма. Если отталкиваться от обменной теории развития псориаза, то важную роль в лечении заболевания имеет ограничение поступления жира с пищей. Малокалорийное питание и умеренное голодание по некоторым данным способствуют улучшению течения псориаза. Кроме того, рекомендуется ограничение углеводов, поскольку в 25% случаев псориаз сочетается с сахарным диабетом. Следует заметить, что многие ученые отрицают обменную теорию развития псориаза. Они считают нарушение обменных процессов результатом, а не причиной псориаза.

Next

Причины развития псориаза: современные теории появления болезни

Псориаз теория

Псориаз на ногах является хроническим дерматологическим. Инфекционная теория. Гормоны надпочечников регулируют минеральный и водный обмен в организме (альдостерон), углеводный обмен и угнетение воспаления (кортизон), половое развитие (эстрогены, прогестерон), работу нервной и сердчено-сосудистой системы (адреналин, корадреналин). Истощение функции надпочечников — чрезвычайно распространенное заболевание. При длительном хроническом воспалении или хронических стрессах, надпочечники снижают выработку жизненно необходимых гормонов, недостаток которых дает богатую симптоматику и трудности в постановке диагноза. Поэтому диагноз «гипофункция надпочечников» практически не встречается в лечебной практике. Методика восстановления надпочечников позволяет нормализовать выработку гормонов — главного механизма саморегуляции. Стимуляция и восстановление функции надпочечников подразумевает применение адренокортикотропного гормона (АКТГ) в виде препарата Синактен-депо. Возможны различные схема применения синактен-депо, тактика его применения назначается опытным врачом. Иногда необходимы предварительные исследования на гормоны надпочечников для обоснования схемы применения синактен-депо. В упрощенном виде препарат применяется 1-2 раза в неделю 3-5 недель (патент РФ №2439563, 2010 год). Для повышения эффективности и уменьшения сроков полного восстановления надпочечников применяются следующие препараты. • Заболевания соединительной ткани, дисплазия соединительной ткани, артрит и бурсит, плохое заживление ран, кровоточащие десна.• Иммунодефицитные состояния, склонность к частым вирусным инфекциям и повышение устойчивости к ним, в т.ч. Острые вирусные инфекции, заболевания органов дыхания. Аскорбат Кальция, принятый при первых признаках заболевания в дозе от 1 до 3 г в день, уменьшает тяжесть и может сократить продолжительность простуды на 25%.• Аллергические и аутоиммунные заболевания.• Частые стрессовые ситуации, хронический стресс. Потребность организма в витамине С повышается во время стресса, т.к. он участвует в производстве жизненно важных химических веществ, таких как норадреналин, необходимых для стрессового ответа - "борьбы или бегства". • Лицам, подвергающимся воздействию вредных факторов внешней среды экология, курение, др.) • Для снижения онкологического риска.• Синдром хронической усталости.• Поддержание здоровья кожи, хрящей, зубов, костей. • При анемии для увеличение усвоения железа из продуктов. • Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний, укрепление сосудистой стенки, предотвращение инфаркта, инсульта. Функциональные свойства L-Тирозина:• L-тирозин - заменимая аминокислота, образующаяся из незаменимой кислоты фенилаланина, а свои эффекты оказывает за счёт того, что является предшественником многих гормонов и нейромедиаторов, синтезирующихся в организме.• L-тирозин является строительным материалом для синтеза белка.• L-тирозин - предшественник катехоламинов - дофамина, норадреналина и адреналина, которые являясь гормонами и нейромедиаторами, обеспечивают адаптацию к стрессовым ситуациям, улучшают нервно-мышечную передачу.• L-тирозин также является предшественником гормонов щитовидной железы тироксин, трийодтиронин) и меланина пигмента кожи и волос).• Осуществляет регуляцию функций эндокринных желез (щитовидной железы, надпочечников и гипофиза). • Способствует улучшению памяти и интеллектуальных функций, ясности ума, улучшает когнитивные способности, концентрацию процессов мышления, внимания, запоминания за счёт того, что является предшественником нейромедиаторов, которые обеспечивают передачу нервных импульсов. • Является антидепрессантом - отвечает за позитивное восприятие реальности и хорошее настроение, регулируя его, снижает раздражительность, укрепляет нервную систему. Это связано с тем, что тирозин, являясь предшественником дофамина и норадреналина, увеличивает их образование в организме, а именно дефицит этих гормонов обуславливает депрессии. • Снижает аппетит за счёт увеличения содержания дофамина и норадреналина – гормонов, которые активизируют центры удовольствия, в том числе и центр насыщения, что приводит к подавлению чувства голода. • Сжигает жировую ткань за счёт увеличения содержания тироксина - гормона щитовидной железы, который повышает скорость обменных процессов и за счёт снижения аппетита.• Стимулирует образование гормона роста. Показания к применению L-Тирозина:• Основная цель при назначении L- тирозина – повышение скорости обменных процессов и общей энергетики организма, стимуляция умственной деятельности.• Недостаточность функции щитовидной железы, гипотиреоз (микседема).• Стресс, депрессия, тревожность, перепады настроения, синдром хронической усталости, астенический синдром.• Снижение умственной и физической работоспособности, ухудшение памяти, нарушение концентрации и внимания, сложности в принятии решений.• Ускорения жирового обмена при ожирении для снижении массы тела.• Вегето-сосудистая дистония, гипотония.• Проблема с концентрацией внимания и гиперактивность у детей.• Выпадение волос и сухость кожи.• Витилиго (совместно с Фенилаланином).• Интенсивные физические перегрузки, при которых истощаются запасы нейротрансмиттеров головного мозга, что может явиться причиной перетренированности.

Next

Псориаз теория

Псориаз лечение в. Существует теория, согласно которой заболевание подразделяется на . Псориаз — дерматологическое заболевание, выражающееся в проявлении на коже ярко-красных немного припухших пятен (папул), которые часто из-за своего большое количества объединяются в обширные части пораженных кожных покровов. Характерными признаками псориатических пятен является рыхлое шелушение на месте их возникновения при отсутствии неприятных ощущений (зуда, боли). Распознать псориаз легко — при почесывании папулы отделение кожи усиливается, отслаивающиеся покровы крупные, после удаления шелушений на поверхности пятна появляются мелкие точки крови — последствия травм капилляров. В целом, кожа становится более чувствительной, при нанесении увлажняющих средств шелушение кожи не уменьшается, кроме того, отмечается, что на пораженной заболеванием коже волосяной покров сохраняется. Излюбленными местами расположения папул являются сгибы конечностей, но наравне с этим не редко встречаются псориазные бляшки и на туловище, причем часто это крупные участки, от 10 см и больше. Псориаз является хроническим заболеванием, поддается лечению довольно сложно и часто возвращается даже после долгой ремиссии. Вокруг этого заболевания есть несколько мифов и самые частый из них — вероятность «подцепить» вирус при контакте с носителем. Чтобы разобраться, имеют ли такие опасения под собой основу, стоит узнать о причинах появления псориаза. Ухудшение иммунной защиты организма — наиболее часто озвучиваемая причина появления псориаза, многие врачи сходятся во мнении, что псориазные папулы появляются вследствие аутоиммунной агрессии, проще говоря, иммунные клетки начинает распознавать клетки кожи как чужеродные, из-за чего начинается их отторжение. Часто подобное действие появляется из-за ожогов, ссадин и прочих повреждений кожных покровов. В результате клинических исследований выяснилось, что в псориатических чешуйках содержатся антигенные комплексы, которые в здоровых клетках эпидермиса человека не представлены, а в крови обнаружены антитела к этим комплексам. Результаты таких исследований дают частичный ответ на вопрос, от чего возникает псориаз — сбой в работе иммунной системы человека выступает в роли «спускового крючка» к появлению недуга. Генетическая причина заболевания псориазом в своей основе имеет теорию о том, что подверженность данному недугу в семье передается по наследству. Как показали исследования, более чем у 55% заболевших имеются родственники, которые тоже подвержены псориазу, более того, при выявлении недуга у одного из родителей риск появления псориазных папул у ребенка увеличивается на 25%, а при псориазе у обоих родителях — на 75%. И все-таки генетическую теорию не считают главной причиной псориаза, поскольку ученые сходятся во мнении, что недуг появляется при сочетании нескольких основополагающих факторов. Это объясняется раскрытием механизма течения заболевания: возрастает репродукция клеток кожи, что сигнализирует о том, что регуляторные функции в ней нарушены, а это является своеобразным признаком нарушений работы эндокринной системы человека. В ходе наблюдений, в которых участвовали женщины в разные фазы менструального цикла, выявилось, что в период гормональных всплесков типа менструаций или овуляций псориатические поражения эпидермиса значительно усугублялись, то же самое относилось и к беременным женщинам — во время всего срока вынашивания папулы становились более обширными. Тут стоит отметить, что медициной до нынешнего дня не выявлено оказывающих влияние на появление и течение псориаза гормонов, поэтому эндокринную теорию как основополагающую никто назвать так же не может. Нейрогенная теория основывается на психологических причинах псориаза, данная теория сейчас самая молодая и на сегодняшний день под собой серьезными основами не располагает. Согласно указанной теории, причиной, почему появляется псориаз, становится вазомоторный невроз в стенках и мышцах сосудов кровеносной системы, что влечет за собой сужение стенок сосудов, вследствие чего кровоснабжение кожи ослабевает и на ее поверхности появляются псориазные папулы. Долгое время ученые обозначали инфекции как причину, от чего бывает псориаз. Однако, чаще это списывается на общее ослабление защитных функций организма, поэтому прямой зависимости между вирусами и псориазом выявлено не было. Кроме того, идея о возможности заразиться при контакте с больным подтверждена не была, что дает повод медикам усомниться в вирусной теории возникновения данного заболевания. Чтобы ответить на вопрос, почему возникает псориаз, ученые решили провести полное обследование пациентов, в результате которого было обнаружено, что у всех замечены нарушения в обменных процессах. При поиске причин, отчего возникает псориаз, было отмечено, что существуют некоторые факторы, которые оказывают небольшое влияние на появление псориазных папул, при этом можно сказать, что эти факторы в большинстве своем являются косвенным подтверждением воздействия уже описанных ранее причин появления псориаза, а именно: Обычно, если проявляется обострение псориаза, то это результат воздействия одного или нескольких провоцирующих факторов, поэтому если у человека уже обнаружено данное заболевание, то следует по возможности ограничить появление такого негативного воздействия в жизни. Резюмируя, можно сказать, что главное опасение всех людей в отношении псориаза — возможность заразиться им — безосновательно, поскольку вируса псориаза так и не обнаружено. Но при этом причины возникновения этого заявления таковы, что в группу риска имеет все шансы попасть практически каждый и именно поэтому нужно бережно и со вниманием относиться к своему здоровью и укреплять иммунитет. А если эта проблема Вас коснулась, то причины и лечение псориаза в каждом конкретном случае должен устанавливать врач-дерматолог, самолечение здесь может привести к ещё большему обострению заболевания.

Next

Псориаз теория

Править править код. Вирусная теория происхождения псориаза до сих пор является одной из спорных. До сих пор появляются научные работы как в пользу этой теории, так и против неё. Pagano "Healing Psoriasis - the Natural alternative".

Next

Псориаз теория

Псориаз как реакция кожи на системный псориатический процесс SPP. Y модель патогенеза. версия r.. от. Дата первой публикации в Интернет , Apr . Скачать презентацию pdf. Слайды содержат линки на соответствующие разделы eкниг. Расположите pdfфайлы презентации и. Псориаз – заболевание хроническое, имеющее неинфекционную природу. Выражается оно главным образом в поражении кожных покровов. На коже появляются выпуклые красные папулы, соединяясь, они образуют бляшки. По статистике, на планете Земля зарегистрировано 4% больных, но в действительности эта цифра выше, поскольку не каждый из заболевших имеет возможность обратиться к специалистам за квалифицированной помощью. Ученые предполагают аутоиммунную природу заболевания. И в этой области ведутся непрекращающиеся исследования. Выделены несколько форм течения и подразделяются они на пустулезные и непустулезные. 29 октября 2004 года впервые был отмечен Международный день псориаза. Он был учрежден IFPA – Международной ассоциацией псориаза. С тех пор, ежегодно, в этот день проводятся различные мероприятия, посвященные борьбе с данным недугом. Упоминания о ней содержатся в дошедших до нас трудах Гиппократа. Слово псориаз в переводе с греческого звучит как «чесотка, зуд». В те времена это заболевание ставили в один ряд с чесоткой и проказой, поскольку уровень медицины оставлял желать лучшего. Людей, больных псориазом, считали заразными и изгоняли так же, как прокаженных. Не каждый целитель того времени отваживался взяться за лечение несчастных. Но уже тогда им рекомендовались солнечные ванны, смазывание дегтем пораженных участков кожи и серные инъекции. И только сравнительно недавно, в девятнадцатом веке, инфекционная природа псориаза была опровергнута английским врачом Робертом Уилленом. Несчастные больные получили возможность жить в обществе и получать квалифицированную (по тем временам) медицинскую помощь. Начался новый этап в исследовании данной проблемы и скоро была установлена ее связь с заболеваниями внутренних органов и расстройствами нервной системы человека. Медики сделали заключение, что наследственность – главный фактор, сказывающийся на вероятности возникновения псориаза. В том случае, если больны оба родителя, вероятность существенно возрастает и составляет шестьдесят пять процентов. И даже если родители здоровы, но у одного из братьев или сестер диагностирован псориаз, у вновь родившегося ребенка в пяти процентов случаев может проявиться заболевание. Немецкий дерматолог Кебнер доказал, что псориаз может спровоцировать травма кожи, причем это может быть не обязательно механическая травма. В широтах, где длинная зима и холодное короткое лето, заболеваемость регистрируется чаще, чем в регионах с теплым климатом и жарким, солнечным летом. Там, где долгая холодная зима, люди чаще простужаются, иммунитет у них снижен и риск заболеть в разы выше. Но при этом, если человек, живущий в жарком климате, уже болен, ему следует ограничить время пребывания на солнце, поскольку злоупотребление ультрафиолетом способно спровоцировать обострение. Если человек живет в постоянной тревоге и испытывает постоянные стрессовые ситуации дома и на службе, это может сказаться на его здоровье и выразиться псориатическими высыпаниями на коже. Для этого необходимо исключить из питания все продукты, которые вызывают у вас обострение. Далее устраните все внешние факторы, о которых было сказано выше. В конце концов, поменяйте работу, если в коллективе нездоровая психологическая обстановка. И, конечно, поддерживающая терапия занимает не последнее место в контроле над заболеванием. Шлаки и токсины, которые попадают в наш организм вместе с едой, не доходя до прямой кишки, через стенки кишечника просачиваются в кровь и лимфу. двадцать пять лет занимался изучением псориаза и сделал вывод. И когда внутренние органы, призванные заниматься очистительной функцией, перестают справляться, подключается кожа. Вредные вещества, которые она выводит наружу из организма, и вызывают проявление псориаза. Джон Пегано разработал целую систему питания и список запрещенных продуктов, которые засоряют наш организм. Еще в заболевании псориазом Пегано обвиняет паразитов, которые могут поселиться в кишечнике человека. Очень интересную теорию представил ученый Научно-исследовательского института физико-химической медицины . Он назвал заболевание, о котором идет речь, природным экспериментом над людьми. Природа таким образом готовит человечество в лице избранных для жизни в экстремальных условиях окружающей среды. Больные псориазом – это мутанты, несущие в себе «золотой генофонд». Во-первых, у больных псориазом деление клеток происходит намного быстрее, чем у здоровых людей и выглядят они моложе своих календарных лет. Во-вторых, травмы и раны у этих людей заживают намного быстрее. В-третьих, у больных псориазом не бывает импотенции, они имеют очень высокий интеллект. В-четвертых, им не страшна радиация и ультрафиолет. В-пятых, среди больных псориазом практически нет онкологических больных. С детства им приходится бороться за свое место под солнцем и постоянно самосовершенствоваться и самоутверждаться. Именно поэтому среди великих и знаменитых людей во все времена были люди, больные псориазом. Имея огромное состояние, он не мог излечиться от псориаза. По иронии судьбы, или еще какому-то провидению, от псориаза страдал и – нарком ВД СССР и главный помощник Сталина. Дойдя до отчаяния, он объявил, что заплатит внушительную сумму тому, кто найдет панацею и вылечит его. Среди наших современников есть немало звезд шоу-бизнеса, больных псориазом, что еще раз доказывает версию В. Голливудская звезда Камерон Диас, украинская певица Тина Кароль, Бритни Спирс, Ким Кардашьян – все они больны, но этот факт не мешает их звездной карьере. Список можно продолжать, но и этих имен достаточно для того, чтобы понять, псориаз – не приговор, псориаз – это данность, с которой нужно научиться жить и достигать высот! А памятник из чистого золота в Великобритании, может быть, когда-нибудь, появится… Кроме народных препаратов, травок и примочек, есть достаточно эффективные негормональные препараты, обепечивающие длительную ремиссию. Неплохо помогает мазь нафтадерм, основанная на нафталанской нефти.

Next

Псориаз этиология и патогенез

Псориаз теория

Псориаз способен поражать не только кожные покровы, но и суставы, связки. Теория. Псориаз – заболевание хроническое, имеющее неинфекционную природу. Выражается оно главным образом в поражении кожных покровов. На коже появляются выпуклые красные папулы, соединяясь, они образуют бляшки. По статистике, на планете Земля зарегистрировано 4% больных, но в действительности эта цифра выше, поскольку не каждый из заболевших имеет возможность обратиться к специалистам за квалифицированной помощью. Ученые предполагают аутоиммунную природу заболевания. И в этой области ведутся непрекращающиеся исследования. Выделены несколько форм течения и подразделяются они на пустулезные и непустулезные. 29 октября 2004 года впервые был отмечен Международный день псориаза. Он был учрежден IFPA – Международной ассоциацией псориаза. С тех пор, ежегодно, в этот день проводятся различные мероприятия, посвященные борьбе с данным недугом. Упоминания о ней содержатся в дошедших до нас трудах Гиппократа. Слово псориаз в переводе с греческого звучит как «чесотка, зуд». В те времена это заболевание ставили в один ряд с чесоткой и проказой, поскольку уровень медицины оставлял желать лучшего. Людей, больных псориазом, считали заразными и изгоняли так же, как прокаженных. Не каждый целитель того времени отваживался взяться за лечение несчастных. Но уже тогда им рекомендовались солнечные ванны, смазывание дегтем пораженных участков кожи и серные инъекции. И только сравнительно недавно, в девятнадцатом веке, инфекционная природа псориаза была опровергнута английским врачом Робертом Уилленом. Несчастные больные получили возможность жить в обществе и получать квалифицированную (по тем временам) медицинскую помощь. Начался новый этап в исследовании данной проблемы и скоро была установлена ее связь с заболеваниями внутренних органов и расстройствами нервной системы человека. Медики сделали заключение, что наследственность – главный фактор, сказывающийся на вероятности возникновения псориаза. В том случае, если больны оба родителя, вероятность существенно возрастает и составляет шестьдесят пять процентов. И даже если родители здоровы, но у одного из братьев или сестер диагностирован псориаз, у вновь родившегося ребенка в пяти процентов случаев может проявиться заболевание. Немецкий дерматолог Кебнер доказал, что псориаз может спровоцировать травма кожи, причем это может быть не обязательно механическая травма. В широтах, где длинная зима и холодное короткое лето, заболеваемость регистрируется чаще, чем в регионах с теплым климатом и жарким, солнечным летом. Там, где долгая холодная зима, люди чаще простужаются, иммунитет у них снижен и риск заболеть в разы выше. Но при этом, если человек, живущий в жарком климате, уже болен, ему следует ограничить время пребывания на солнце, поскольку злоупотребление ультрафиолетом способно спровоцировать обострение. Если человек живет в постоянной тревоге и испытывает постоянные стрессовые ситуации дома и на службе, это может сказаться на его здоровье и выразиться псориатическими высыпаниями на коже. Для этого необходимо исключить из питания все продукты, которые вызывают у вас обострение. Далее устраните все внешние факторы, о которых было сказано выше. В конце концов, поменяйте работу, если в коллективе нездоровая психологическая обстановка. И, конечно, поддерживающая терапия занимает не последнее место в контроле над заболеванием. Шлаки и токсины, которые попадают в наш организм вместе с едой, не доходя до прямой кишки, через стенки кишечника просачиваются в кровь и лимфу. двадцать пять лет занимался изучением псориаза и сделал вывод. И когда внутренние органы, призванные заниматься очистительной функцией, перестают справляться, подключается кожа. Вредные вещества, которые она выводит наружу из организма, и вызывают проявление псориаза. Джон Пегано разработал целую систему питания и список запрещенных продуктов, которые засоряют наш организм. Еще в заболевании псориазом Пегано обвиняет паразитов, которые могут поселиться в кишечнике человека. Очень интересную теорию представил ученый Научно-исследовательского института физико-химической медицины . Он назвал заболевание, о котором идет речь, природным экспериментом над людьми. Природа таким образом готовит человечество в лице избранных для жизни в экстремальных условиях окружающей среды. Больные псориазом – это мутанты, несущие в себе «золотой генофонд». Во-первых, у больных псориазом деление клеток происходит намного быстрее, чем у здоровых людей и выглядят они моложе своих календарных лет. Во-вторых, травмы и раны у этих людей заживают намного быстрее. В-третьих, у больных псориазом не бывает импотенции, они имеют очень высокий интеллект. В-четвертых, им не страшна радиация и ультрафиолет. В-пятых, среди больных псориазом практически нет онкологических больных. С детства им приходится бороться за свое место под солнцем и постоянно самосовершенствоваться и самоутверждаться. Именно поэтому среди великих и знаменитых людей во все времена были люди, больные псориазом. Имея огромное состояние, он не мог излечиться от псориаза. По иронии судьбы, или еще какому-то провидению, от псориаза страдал и – нарком ВД СССР и главный помощник Сталина. Дойдя до отчаяния, он объявил, что заплатит внушительную сумму тому, кто найдет панацею и вылечит его. Среди наших современников есть немало звезд шоу-бизнеса, больных псориазом, что еще раз доказывает версию В. Голливудская звезда Камерон Диас, украинская певица Тина Кароль, Бритни Спирс, Ким Кардашьян – все они больны, но этот факт не мешает их звездной карьере. Список можно продолжать, но и этих имен достаточно для того, чтобы понять, псориаз – не приговор, псориаз – это данность, с которой нужно научиться жить и достигать высот! А памятник из чистого золота в Великобритании, может быть, когда-нибудь, появится…

Next

Причины псориаза от чего появляется псориаз, причины.

Псориаз теория

Нейрогенная теория основывается на психологических причинах псориаза, данная теория сейчас самая молодая и на сегодняшний день под собой серьезными основами не располагает. Согласно указанной теории, причиной, почему появляется псориаз, становится. Псориаз – заболевание хроническое, имеющее неинфекционную природу. Выражается оно главным образом в поражении кожных покровов. На коже появляются выпуклые красные папулы, соединяясь, они образуют бляшки. По статистике, на планете Земля зарегистрировано 4% больных, но в действительности эта цифра выше, поскольку не каждый из заболевших имеет возможность обратиться к специалистам за квалифицированной помощью. Ученые предполагают аутоиммунную природу заболевания. И в этой области ведутся непрекращающиеся исследования. Выделены несколько форм течения и подразделяются они на пустулезные и непустулезные. 29 октября 2004 года впервые был отмечен Международный день псориаза. Он был учрежден IFPA – Международной ассоциацией псориаза. С тех пор, ежегодно, в этот день проводятся различные мероприятия, посвященные борьбе с данным недугом. Упоминания о ней содержатся в дошедших до нас трудах Гиппократа. Слово псориаз в переводе с греческого звучит как «чесотка, зуд». В те времена это заболевание ставили в один ряд с чесоткой и проказой, поскольку уровень медицины оставлял желать лучшего. Людей, больных псориазом, считали заразными и изгоняли так же, как прокаженных. Не каждый целитель того времени отваживался взяться за лечение несчастных. Но уже тогда им рекомендовались солнечные ванны, смазывание дегтем пораженных участков кожи и серные инъекции. И только сравнительно недавно, в девятнадцатом веке, инфекционная природа псориаза была опровергнута английским врачом Робертом Уилленом. Несчастные больные получили возможность жить в обществе и получать квалифицированную (по тем временам) медицинскую помощь. Начался новый этап в исследовании данной проблемы и скоро была установлена ее связь с заболеваниями внутренних органов и расстройствами нервной системы человека. Медики сделали заключение, что наследственность – главный фактор, сказывающийся на вероятности возникновения псориаза. В том случае, если больны оба родителя, вероятность существенно возрастает и составляет шестьдесят пять процентов. И даже если родители здоровы, но у одного из братьев или сестер диагностирован псориаз, у вновь родившегося ребенка в пяти процентов случаев может проявиться заболевание. Немецкий дерматолог Кебнер доказал, что псориаз может спровоцировать травма кожи, причем это может быть не обязательно механическая травма. В широтах, где длинная зима и холодное короткое лето, заболеваемость регистрируется чаще, чем в регионах с теплым климатом и жарким, солнечным летом. Там, где долгая холодная зима, люди чаще простужаются, иммунитет у них снижен и риск заболеть в разы выше. Но при этом, если человек, живущий в жарком климате, уже болен, ему следует ограничить время пребывания на солнце, поскольку злоупотребление ультрафиолетом способно спровоцировать обострение. Если человек живет в постоянной тревоге и испытывает постоянные стрессовые ситуации дома и на службе, это может сказаться на его здоровье и выразиться псориатическими высыпаниями на коже. Для этого необходимо исключить из питания все продукты, которые вызывают у вас обострение. Далее устраните все внешние факторы, о которых было сказано выше. В конце концов, поменяйте работу, если в коллективе нездоровая психологическая обстановка. И, конечно, поддерживающая терапия занимает не последнее место в контроле над заболеванием.

Next

Кальцимакс инструкция по применению, отзывы.

Псориаз теория

Инструкция по применению Кальцимакс. Отзывы, показания к применению, способ применения и. «Все усилия благоразумного человека должны направляться не к тому, чтобы чинить и конопатить свой организм как утлую и дырявую ладью, а к тому, чтобы устроить себе такой образ жизни, при котором организм как можно меньше приходил в расстроенное положение, а следовательно, как можно реже нуждался в починке».хронический рецидивирующий дерматоз, характеризующийся гиперпролиферацией эпидермальных клеток, нарушением процесса кератинизации, воспалительной реакцией в дерме, изменениями в различных органах и системах. В 1841 году Гебра выделил псориаз как самостоятельное заболевание. Несмотря на многочисленные исследования в этом направлении, этиология псориаза остается неустановленной. До настоящего времени не существует законченной концепции патогенеза псориаза, которая бы объединяла в определенной последовательности полученный исследователями необычайно обширный фактический материал. по мере развития изучения заболевания были различны (наследственная, инфекционно-вирусологическая, инфекционно-иммунологическая, нервно-эндокринная, генетическая), однако ни одна из них не получила всеобщего признания.– стресс часто выступает как провоцирующий фактор. Тщательное обследование больных псориазом позволило установить соотношение между стрессом и тяжестью заболевания, но при этом не было отмечено влияния возраста, пола, социально-экономического, семейного статуса на характер патологического процесса. Не было выявлено и каких-либо специфических черт в структуре личности, характерных для больных псориазом; – общепризнано, что псориаз представляет собой системный процесс, формирующийся у больных с выраженными функциональными и морфологическими изменениями ряда органов и систем: нарушение функции ЦНС, ВНС, эндокринных желез, метаболические изменения. – прослеживается связь развития псориаза и действия микробного фактора у одних больных и генетически обусловленная недостаточность противоинфекционной защиты у других. Отмечена связь тонзиллэктомии с ремиссией псориаза, известно также, что острому каплевидному псориазу предшествует развитие стрепто- и стафилококковой инфекции. В работах отдельных ученых отмечено угнетение общей иммунологической реактивности у больных псориазом. Процессы митотической активности подвержены изменениям под влиянием не только факторов внешней среды, но и в соответствии с состоянием гомеостаза. На рис.1 представлено схематическое изображение патогистологических процессов, происходящих в коже при образовании псориатической бляшки: нарушение регуляции деления клеток кожи приводит к усиленному делению кератиноцитов (гиперпролиферация), быстрому переходу из нижнего слоя в верхний – роговой (нарушение дифференцировки), что сопровождается воспалительной реакцией. Этот процесс происходит в среднем за 7–10 суток (в норме – 45 суток). При псориазе происходит утолщение эпидермиса за счет более быстрого деления клеток. Современные проблемы терапии и профилактики псориаза // Русский медицинский журнал. Клеток эпидермиса образуется в 28–30 раз больше, чем в норме. Клетки не успевают созревать, поэтому между ними не устанавливается прочных связей. Этим обусловлено серебристо-белое шелушение на поверхности бляшек. Непрочные связи между клетками эпидермиса обуславливают то, что при поскабливании псориатической бляшки поверхностные слои кожи легко соскабливаются (как при поскабливании капли стеариновой свечи). При дальнейшем поскабливании выделяются точечные капельки крови (симптом кровяной росы) – эпидермис соскоблен до поверхностных сосудов кожи. Поражение ногтей (ониходистрофия по смешанному типу) у больного псориазом. Морфофункциональные состояния кожи при псориазе // Актуальн. Расплавление ногтевой пластинки Псориатическая эритродермия Таким образом, благодаря комплексу проведенных к настоящему времени научных исследований у больных псориазом выявлены значительные сложные нарушения обмена веществ и регуляции гомеостаза; однако их взаимосвязь, взаимозависимость и взаимообусловленность, роль, место и значение в патогенезе этого заболевания остаются фактически неясными, и изучение их продолжается до нашего времени. Рентгенологические изменения в суставах.1) Характерная клиническая картина.2) Симптом Кебнера.3) Псориатическая триада.4) Гистологический метод (при необходимости верификации диагноза, чаще для атипичных форм). Хорошо известно, что псориаз существенно ухудшает качество жизни пациентов. Дифференциальная диагностика проводится с сифилисом, красным плоским лишаем, себорейной экземой (себорейный псориаз), каплевидным и бляшечным парапсориазом, первичным ретикулезом кожи, кератодермиями (ладонно-подошвенный псориаз). Ситуация осложняется также неоднозначным отношением к больным псориазом в обществе. Атипичная– себорейный;– экссудативный (инвертный, интертригинозный);– псориаз ладоней и подошв;– бородавчатый (веррукозный) – выраженный гиперкератоз;– рупиоидный (элементы напоминают устрицу) – слоистые корки;– фолликулярный;– пустулезный – (тип Цумбуша – генерал., с повышением температуры, лейкоцитозом, тип Барбера – более легкое течение);– псориатическая эритродермия (универсальный тип).1. Метод терапии зависит от клинических проявлений, наличия сопутствующей патологии, состояния нервно-психического статуса. Накануне Всемирного дня псориаза (29 октября) были опрошены 5000 жителей Великобритании, Франции, Германии, Италии и Испании, выяснилось: 49% не хотели обнимать или целовать человека, больного псориазом; 45% остерегались бы посещать тот же самый бассейн, что и больной псориазом; 42% не стали бы есть пищу, приготовленную больным псориазом. Разнообразие присущих псориазу патогенетических моментов обусловливает целесообразность проведения комплексной терапии. Клинические проявления псориаза♦ мономорфная сыпь (представлена папулами и бляшками);♦ сыпь симметричная, локализуется на разгибательных поверхностях конечностей, волосистой части головы и других участках кожного покрова;♦ эпидермодермальная папула розово-красного цвета с серебристо-белыми чешуйками на поверхности. Следует учитывать, что на ее формирование в значительной степени влияет наличие у больного той или иной висцеральной патологии. Форма папул – плоская, округлая;♦ зуд не характерен. Огромная роль в наблюдении больных в межрецидивном периоде, формировании тактики и разработке реабилитационных мероприятий, проведении противорецидивных мер принадлежит семейным врачам. Течение псориаза (стадии):– прогрессирующая стадия – по периферии папул – ободок гиперемии;– симптом Кебнера (положительная изоморфная реакция) – возникновение высыпаний через 7 – 9 дней в участках поверхностного повреждения кожи (характерен для трех заболеваний – красный плоский лишай, псориаз, плоские бородавки);– псориатическая триада (связана с гистологической сущностью) – феномен «стеаринового пятна», терминальной или псориатической пленки, «капельного кровотечения» (Ауспитца) или «кровяной росы» (Полотебнова);– cтационарная стадия – стабилизация процесса.– регрессирующая стадия – обратное развитие, по периферии образуется ободок Воронова, регресс папул с образованием гипер- или гипопигментированных пятен. Течение хроническое Рецидивы наступают после провоцирующих факторов – переохлаждение, психотравма, инфекционные заболевания (ангины). точечный, милиарный (папулы размером с просяное зерно) – ps.punctata2. Большое значение в реабилитации больных имеет выявление, предупреждение и ослабление влияния раздражающих и провоцирующих обострение псориаза средовых и эндогенных факторов. каплевидный (чечевичное зерно, булавочная головка)– ps.lenticularis3. К последним относятся возникновение, обострение либо утяжеление сопутствующих псориазу других заболеваний. Разработка и совершенствование патогенетических методов лечения псориаза на основе фототерапии: Автореф. Включение в комплекс диспансерных мероприятий мер, направленных на профилактику и лечение сопутствующих заболеваний, по мнению ряда авторов, обеспечивает качественно новый уровень терапии больных псориазом. Учет сопутствующих псориазу других проявлений патологии необходим еще и потому, что наличие таких сопутствующих заболеваний может кардинально изменить планируемые мероприятия, направленные на реабилитацию больных псориазом: вид поддерживающей терапии, частоту противорецидивных курсов лечения, назначение и проведение санаторно-курортного лечения, рекомендации по образу жизни больных. Ладонно-подошвенный псориаз Прогрессирующая стадия:индифферентные, увлажняющие, кератопластические мази, мази, содержащие глюкокортикостероиды (ГКС) (желательно использовать только хлорированные ГКС), комбинированные мази (ГКС кератолитик; ГКС антибиотик антимикотик и другие); производные витамина D. Стационарная и регрессирующая стадия:мази с кератолитическим и рассасывающим действием более высокой концентрации. Следует отметить широкое использование для лечения псориаза витаминов, которые входят в состав активных групп ферментов, принимая участие в регуляции метаболических процессов организма. Не получило распространения при псориазе лечение кортикостероидами. Необходимость больших «ударных» доз для достижения положительного эффекта способствует развитию опасных, нередко угрожающих жизни больного осложнений. Принимая во внимание интенсивный эпидермопоэз, свойственный псориазу, определенные надежды связывали с использованием цитостатиков. Однако при приеме препаратов этого ряда возникали различные тяжелые осложнения (стоматиты, поражения желудочно-кишечного тракта, нервной системы и костного мозга, кровоизлияния и т. д.), значительно ограничивающие возможность использования этих лекарственных средств. Некоторые авторы считают патогенетически обоснованным и клинически оправданным применение ингибиторов протеаз при тяжело протекающих формах псориаза. Применяемые в настоящее время методы терапии больных псориазом включают также дезинтоксикационные и седативные воздействия, метаболические корректоры, иммуномодуляторы и иммуносупрессанты, фототерапевтические методы, метод внутрисосудистого лазерного облучения крови, физиотерапию, курортное лечение и другие методы. Псоріатична хвороба як системне захворювання: морфологічні аргументи і факти // Дерматология и венерология. Одним из эффективных методов лечения тяжелых и осложненных форм псориаза является ПУВА-терапия – предложена в США и Европе в 1974 году и включает в себя прием фотосенсибилизирующих препаратов (5-, 8- метоксипсорален) и облучение длинноволновыми УФ-лучами. В связи с этим разработаны и предложены новые препараты для лечения тяжелых форм псориаза. На Украине представителем из группы иммунобиологической терапии псориаза является инфликсимаб (ремикейд) – анти-ФНО–a средство. На украинском фармацевтическом рынке появился новый эффективный препарат для местного лечения Дайвобет (50 мкг/г кальципотриола и 0,5 мг/г бетаметазона дипропионата). Патогенетический механизм действия обоих компонентов: кортикостероид оказывает противовоспалительный, иммуносупрессивный эффект, кальципотриол – угнетает пролиферацию, стимулирует дифференцировку кератиноцитов. В комплексе реабилитационных мероприятий определенное место занимает бальнеотерапия, которая оказывает лечебное и профилактическое действие:– сульфидные ванны – Горячий Ключ, Сергиевские Минеральные Воды, Немиров, Кемери;– радоновые ванны – Белокуриха, Белая Церковь;– йодно-бромные ванны– Нальчик;– лечебные грязи – Евпатория;– нафталанская нефть – Нафталан.1. Stevens-Johnson syndromen Report of a case with possible systemic reaction to acute alcoholism // J. Effects of graded doses of alcohol upon esophageal motor function // Gastroenterology. Псориатическая артропатия (этиология, патогенез, диагностика, лечение, профилактика), Санкт-Петербург, 1996.

Next

Псориаз теория

Псориаз как его. нам и как его лечим мы ; Теории возникновения псориаза ; Вирусная теория. Какие же существуют предположения о его возникновении, как врачи объясняют происхождение недуга? Псориаз в виде разнообразных кожных повреждений располагается на поверхности кожи. Цикл жизни здоровых клеток составляет немногим больше месяца. Но своеобразие псориаза в том, что при заболевании процесс проходит стремительно, клетки кожи живут не более 5 суток, после чего отмирают, оставляя на коже сухие шелушащиеся бляшки. Еще недавно псориаз относили к простым видам дерматита, но в последнее время позиция изменилось. К лечению неоднозначной патологии, нередко привлекаются специалисты многих направлений, теперь его считают системным нарушением всего организма, а не только воспалением кожных покровов. Мнение выработано на основе того, что во время обследования у больных выявляется одновременно несколько патологий, наблюдаются изменения: Псориаз многолик, медицина насчитывает не один тип заболевания, предположительных причин его развития масса, но это всего лишь теории возникновения псориаза, убедительных и конкретных доказательств каждой еще не найдено. Пока медикам не удается постигнуть тайну псориаза, причины возникновения недуга досконально не изучались. Родилось несколько гипотез, они приближенно указывают на возможные истоки развития заболевания: Эти признаки могут указывать на его вирусное происхождение. Но вирус требуется идентифицировать, выявить и подобрать ему среду, где он мог бы существовать, а этого еще никто не сделал. Наиболее часто звучит теория, что снижение иммунной защиты является причиной псориаза. Псориатические поражения появляются вследствие аутоиммунной агрессии лимфоцитов, они перестают воспринимать клетки кожи как родственный объект, а принимают их как чужеродные, отторгая их, вызывая воспалительный процесс. Такая реакция организма нередко возникает из-за травм, ожогов. Значимость теории доказывают факты: Результаты поиска отчасти дают ответ на вопрос: из-за чего появляется псориаз, так как можно точно сказать, что сбои в деятельности иммунитета являются как бы пусковой кнопкой к появлению псориаза, но эту причину следует рассматривать в совокупности с другими системными нарушениями в организме. Все больше говорят о том, что в развитии псориатического дерматита причина сбой в системе, отвечающей за выработку гормонов. Но взаимосвязи с определенным гормоном не выявлено, потому теория не нашла достаточного подтверждения. Гипотеза самая юная основана на психических причинах недуга, но серьезного подтверждения пока не нашла. Согласно ей, в мышечной ткани и сосудистых стенках кровеносной системы человека возникает вазомоторный невроз. Из-за этого происходит сужение сосудов, в результате кровоснабжение снижается, это влечет за собой развитие папул. Теория частично подтверждается положительным эффектом от приема успокаивающих препаратов при лечении псориаза. Вероятно, это следствие дерматологических проблем, хотя нельзя сказать, что психоневрологические изменения не воздействуют на его течение. У большинства больных псориазом нарушен обмен веществ: Дисфункция липидного обмена дает повод группе ученых расценивать вид дерматоза, как «липоидоз кожи», еще его называют «холестериновый диатез», поскольку он вызывает ороговение эпидермиса. При активности псориаза часто обменные процессы, наоборот, протекают быстрее. Доказательством гипотезы служит то, что соблюдение диеты, ограничения в питании, снижая токсичную нагрузку на организм, позволяют улучшить состояние, предотвратить обострение, При псориазе углеводный обмен тоже нередко нарушается, практически у четверти больных диагностирован диабет. Но, ни одна версия не взята за основу, все исследователи пришли к выводу, что недуг развивается при совокупности нескольких основополагающих причин. На основе исследований ученые смогли сделать вывод, что псориаз возникает как заболевание рецидивирующее, системное, развивается у индивидуумов с генетической предрасположенностью, с параллельными нарушениями обменных процессов и ЦНС, а запускают ее факторы, выводящие организм из равновесия. Выясняя причины возникновения псориаза, ученые установили, что при некоторых условиях псориаз впервые выступает как заболевание, иногда, благодаря им, ремиссия переходит в острую форму. Поэтому некоторые теории на практике находят частичное подтверждение. Провоцирующими факторами возникновения обострений являются: Обычно псориаз просто так не обостряется, этому предшествует наличие одного или комплекса провоцирующих факторов, поэтому стоит придерживаться определенных правил, постараться ограничить возможность появления опасных ситуаций.

Next

Что такое псориаз?

Псориаз теория

Инфекционная теория. Инфекционная теория является старейшей. А. М. Псориаз ногтей. Лечение псориаза наиболее действенно на самой ранней стадии. При первых симптомах заболевания следует начать терапию безопасными негормональными средствами и обязательно обратиться к врачу.

Next

Псориаз теория

Внимание! единой достоверной причины появления псориаза нет и все собранные в разделе теории, версии не доказаны! Обычно псориаз проявляется образованием красных, чрезмерно сухих, приподнятых над поверхностью кожи пятен — так называемых папул, которые сливаются между собой, образуя бляшки. Эти папулы являются по своей природе участками хронического воспаления и избыточной пролиферации лимфоцитов, макрофагов и кератиноцитов кожи, а также избыточного ангиогенеза (образования новых мелких капилляров). Избыточная пролиферация кератиноцитов в псориатических бляшках и инфильтрация кожи лимфоцитами и макрофагами быстро приводит к утолщению кожи в местах поражения, её приподнятию над поверхностью здоровой кожи и к формированию характерных бледных, серых или серебристых пятен, напоминающих застывший воск или парафин («парафиновые озёрца»). Псориатические бляшки чаще всего впервые появляются на подвергающихся трению и давлению местах — поверхностях локтевых и коленных сгибов, на ягодицах. Однако псориатические бляшки могут возникать и располагаться в любом месте кожи, включая кожу волосистой части головы (скальпа), ладонную поверхность кистей, подошвенную поверхность стоп, наружные половые органы. В противоположность высыпаниям при экземе, чаще поражающим внутреннюю сгибательную поверхность коленного и локтевого суставов, псориатические бляшки чаще располагаются на внешней, разгибательной поверхности суставов. Псориаз является хроническим заболеванием, характеризующимся обычно волнообразным течением, с периодами спонтанных или вызванных теми или иными лечебными воздействиями ремиссий или улучшений и периодами спонтанных или спровоцированных неблагоприятными внешними воздействиями (употребление алкоголя, интеркуррентные инфекции, стрессы) рецидивов или обострений. Степень тяжести заболевания может варьировать у разных больных и даже у одного и того же больного в периоды ремиссии и обострения в очень широких пределах, от небольших локальных поражений до полного покрытия всего тела псориатическими бляшками. Часто наблюдается тенденция к прогрессированию заболевания с течением времени (особенно при отсутствии лечения), к утяжелению и учащению обострений, увеличению площади поражения и вовлечению новых участков кожи. У отдельных больных наблюдается непрерывное течение заболевания без спонтанных ремиссий, или даже непрерывное прогрессирование. Часто также поражаются ногти на руках и/или ногах (псориатическая ониходистрофия). Поражение ногтей может быть изолированным и наблюдаться в отсутствие кожных поражений. Псориаз также может вызывать воспалительное поражение суставов, так называемую псориатическую артропатию или псориатический артрит. От 10 до 15 % больных с псориазом страдают также псориатическим артритом Бляшковидный псориаз, или обыкновенный псориаз, вульгарный псориаз, простой псориаз (psoriasis vulgaris) (L40.0) является наиболее часто встречающейся формой псориаза. Он наблюдается у 80 % — 90 % всех больных псориазом. Бляшковидный вульгарный псориаз наиболее часто проявляется в виде типичных приподнятых над поверхностью здоровой кожи участков воспалённой, красной, горячей кожи, покрытых серой или серебристо-белой, легко отслаивающейся, чешуйчатой, сухой и утолщённой кожей. Красная кожа под легко снимаемым серым или серебристым слоем легко травмируется и кровоточит, так как содержит большое количество мелких сосудов. Эти участки типичного псориатического поражения называются псориатическими бляшками. Псориатические бляшки имеют тенденцию увеличиваться в размерах, сливаться с соседними бляшками, формируя целые пластины бляшек («парафиновые озёра»). Псориаз сгибательных поверхностей (flexural psoriasis), или «обратный псориаз» (inverse psoriasis) (L40.83-4) обычно выглядит как гладкие, не шелушащиеся или с минимальным шелушением, не особенно выступающие над поверхностью кожи красные воспалённые пятна, располагающиеся исключительно в складках кожи, при отсутствии или минимальном поражении других участков кожи. Наиболее часто эта форма псориаза поражает складки в области наружных половых органов, в паху, на внутренней поверхности бедёр, подмышечные впадины, складки под увеличенным при ожирении животом (псориатический паннус), и на складках кожи под молочными железами у женщин. Эта форма псориаза особенно подвержена ухудшению под влиянием трения, травмирования кожи и выделения пота, и часто сопровождается или осложняется вторичной грибковой инфекцией или стрептококковой пиодермией. Каплевидный псориаз (guttate psoriasis) (L40.4) характеризуется наличием большого количества маленьких, приподнятых над поверхностью здоровой кожи, сухих, красных или лиловых (вплоть до фиолетового цвета), похожих по форме на капли, слезинки или небольшие точки, кружочки элементов поражения. Эти псориатические элементы обычно усыпают собой большие поверхности кожи, наиболее часто бёдра, но могут также наблюдаться на голенях, предплечьях, плечах, волосистой части головы, спине, шее. Каплевидный псориаз часто впервые развивается или обостряется после стрептококковой инфекции, в типичных случаях — после стрептококковой ангины или стрептококкового фарингита. Пустулёзный псориаз (L40.1-3, L40.82) или экссудативный псориаз является наиболее тяжёлой из кожных форм псориаза и выглядит как приподнятые над поверхностью здоровой кожи пузырьки или волдыри, наполненные неинфицированным, прозрачным воспалительным экссудатом (пустулы). Кожа под и над поверхностью пустул и вокруг них красная, горячая, отёчная, воспалённая и утолщённая, легко отслаивается. Может наблюдаться вторичное инфицирование пустул, в этом случае экссудат приобретает гнойный характер. Пустулёзный псориаз может быть ограниченным, локализованным, при этом наиболее частой его локализацией являются дистальные концы конечностей (рук и ног), то есть голени и предплечья, это называется пальмоплантарный пустулёз (palmoplantar pustulosis). В других, более тяжёлых случаях пустулёзный псориаз может быть генерализованным, с широким распространением пустул по всей поверхности тела и тенденцией к их слиянию в более крупные пустулы. Псориаз ногтей, или псориатическая ониходистрофия (L40.86) приводит к разнообразным изменениям внешнего вида ногтей на пальцах рук или ног. Эти изменения могут включать в себя любую комбинацию изменения цвета ногтей и ногтевого ложа (пожелтение, побеление или посерение), появления на ногтях и под ногтями точек, пятен, поперечной исчерченности ногтей линиями, утолщения кожи под ногтями и вокруг ногтевого ложа, расслоения и утолщения ногтя, полной утраты ногтей (онихолизис) или развития повышенной ломкости ногтей. Псориатический артрит (L40.5), или псориатическая артропатия, артропатический псориаз сопровождается воспалением суставов и соединительной ткани. Псориатический артрит может поражать любые суставы, но наиболее часто — мелкие суставы дистальных фаланг пальцев рук и/или ног. Это в типичных случаях вызывает сосискообразное разбухание пальцев рук и ног, известное как псориатический дактилит. Псориатический артрит может также поражать тазобедренные, коленные суставы, плечелопаточный сустав, суставы позвонков (псориатический спондилит). Иногда псориатический артрит коленных или тазобедренных суставов и особенно псориатический спондилит бывает настолько выраженным, что приводит к тяжёлой инвалидности больного, неспособности передвигаться без специальных приспособлений и даже к прикованности к постели. Летальность при этих наиболее тяжёлых формах псориатического артрита повышается, так как иммобилизация больного в постели способствует возникновению пролежней и пневмонии. Приблизительно 10 — 15 процентов больных псориазом страдают также псориатическим артритом. Псориатическая эритродермия (L40.85), или эритродермический псориаз проявляется распространённым, нередко генерализованным воспалением и шелушением, отслойкой кожи на всей или на большой части поверхности кожи. Псориатическая эритродермия нередко бывает результатом обострения вульгарного псориаза при его нестабильном течении, особенно при внезапной резкой отмене системного лечения или местных глюкокортикоидов. Может также наблюдаться как результат провокации алкоголем, нервно-психическим стрессом, интеркуррентными инфекциями (в частности простудными заболеваниями). Эта форма псориаза может быть летальной, поскольку чрезвычайно сильное воспаление и шелушение или отслойка кожи нарушают способность организма к регуляции температуры тела и барьерную функцию кожи, что может осложниться генерализованной пиодермией или сепсисом. Однако ограниченная, локализованная псориатическая эритродермия может даже быть первым симптомом псориаза, впоследствии трансформируясь в вульгарный бляшковидный псориаз. В зависимости от тяжести и локализации псориатических поражений, больные с псориазом могут испытывать значительный физический и/или психологический дискомфорт, трудности с социальной и профессиональной адаптацией и даже нуждаться в инвалидности. Сильный кожный зуд или боль могут мешать выполнять основные жизненные функции: уход за собой, прогулки, сон. Псориатические бляшки на волосистой части головы нередко представляют для больных особую психологическую проблему и порождают значительный стресс и даже социофобию, так как бледные бляшки на коже головы могут быть ошибочно приняты окружающими за перхоть или результат наличия вшей. Ещё большую психологическую проблему порождает наличие псориатических высыпаний на коже лица, мочках ушей. Лечение псориаза может стоить дорого и отнимать у больного немало времени и сил, мешая работе, учёбе, социализации больного, устройству личной жизни. Психологический стресс в сочетании с болью, зудом и иммунопатологическими нарушениями (повышенной продукцией воспалительных цитокинов) может привести к развитию выраженной депрессии, тревожного состояния или социофобии, к значительной социальной изоляции и дезадаптации больного. Следует также отметить, что коморбидность (сочетание) псориаза и депрессии, а также псориаза и социофобии, встречается с повышенной частотой даже у тех больных, которые не испытывают субъективного психологического дискомфорта от наличия псориаза. Вероятно, генетические факторы, влияющие на предрасположенность к псориазу и на предрасположенность к депрессиям, тревожным состояниям, социофобии, во многом перекрываются. Не исключено также, что в патогенезе как псориаза, так и депрессий играют роль общие иммунопатологические и/или эндокринные факторы (так, при депрессиях также обнаруживают повышенные уровни воспалительных цитокинов, повышенную цитотоксическую активность нейроглии). Более половины больных отметили существенную фиксацию на своём внешнем виде (63 %), страх плохо выглядеть или быть отвергнутым окружающими из-за наличия псориаза, чувство неловкости, стыда или стеснения при общении (58 %). Существует много инструментов для объективного измерения качества жизни больных псориазом и другими дерматологическими заболеваниями. Клинические исследования показывают, что больные псориазом нередко испытывают субъективное снижение качества жизни. В исследовании 2009 года о влиянии псориаза на качество жизни были использованы интервью с дерматологами и опросы пациентов. В этом исследовании было обнаружено, что и в случаях лёгкого, и в случаях тяжёлого течения псориаза наиболее беспокоящим больных симптомом, в наибольшей степени вызывавшим субъективное ухудшение качества жизни, был кожный зуд, на втором месте была боль в суставах у больных с псориатическим артритом. Менее зудящие высыпания или высыпания в отсутствие зуда меньше влияли на самочувствие больных и их субъективную оценку качества жизни Псориаз обычно классифицируют по степени тяжести на лёгкий (с поражением менее 3 % поверхности кожи), средней тяжести (с поражением от 3 до 10 процентов поверхности кожи) и тяжёлый (с вовлечением более 10 процентов поверхности кожи). Псориатическое поражение суставов расценивается как тяжёлая форма псориаза, вне зависимости от площади поражения кожи. Существует несколько шкал для оценки степени тяжести псориаза. п.), ответ больного на предшествующие попытки лечения, влияние заболевания на общее состояние и повседневную жизнь больного, на его социальное функционирование. Индекс тяжести поражения псориазом (PASI) — наиболее часто используемый инструмент измерения тяжести и активности псориатического процесса. Однако PASI довольно трудно использовать в рутинной клинической практике, вне клинических испытаний лекарств и методов лечения. Это привело к многочисленным попыткам упростить шкалу PASI, чтобы сделать её более пригодной для использования в клинической практике и для самостоятельного отслеживания больными изменений в своём состоянии. Этиология и патогенез псориаза в настоящее время окончательно ещё не выяснены. На данный момент существуют две основные гипотезы относительно характера процесса, который приводит к развитию этого заболевания. Согласно первой гипотезе, псориаз является первичным заболеванием кожи, при котором нарушается нормальный процесс созревания и дифференцировки клеток кожи, и наблюдается избыточный рост и размножение (пролиферация) этих клеток. При этом проблема псориаза видится сторонниками этой гипотезы как нарушение функции эпидермиса и его кератиноцитов. Аутоиммунная агрессия Т-лимфоцитов и макрофагов против клеток кожи, их инвазия в толщу кожи и избыточная пролиферация в коже при этом видятся как вторичные, как реакция организма на избыточное размножение «неправильных», незрелых, патологически изменённых кератиноцитов. Вторая гипотеза предполагает, что псориаз является иммунно-опосредованным, иммунопатологическим или аутоиммунным заболеванием, при котором избыточный рост и размножение (пролиферация) клеток кожи и прежде всего кератиноцитов вторичны по отношению к различным медиаторам воспаления, лимфокинам и цитокинам, продуцируемым клетками иммунной системы и/или по отношению к аутоиммунному повреждению клеток кожи, вызывающему вторичную регенеративную реакцию. На данный момент остаётся неизвестным, какие факторы инициируют первоначальную активацию Т-лимфоцитов и их миграцию в кожу. В пользу иммуноопосредованной или иммунопатологической (аутоиммунной) модели псориаза говорит тот факт, что иммуносупрессоры могут способствовать уменьшению или полному исчезновению псориатических поражений. Однако роль иммунной системы в возникновении псориаза остаётся не до конца понятной, и недавно было обнаружено, что модель псориаза на животных может быть воспроизведена у линии мышей, у которых полностью отсутствуют Т-лимфоциты, считающиеся первичным триггером псориаза в иммунопатологической гипотезе. Однако следует иметь в виду, что модели псориаза на животных, доступные в настоящее время, воспроизводят лишь немногие аспекты, отдалённо напоминающие псориаз у человека. Полной и точной модели человеческого псориаза на животных, воспроизводящей все аспекты заболевания, в настоящее время ещё не существует, и неизвестно, возможно ли вообще полностью смоделировать псориаз на животных. Поэтому механический перенос данных, полученных на животных моделях псориаза, на человека невозможен. Нарушенная барьерная функция кожи (в частности, механическое травмирование или раздражение, трение и давление на кожу, злоупотребление мылом и моющими веществами, контакт с растворителями, бытовой химией, спиртосодержащими растворами, наличие инфицированных очагов на коже или кожной аллергии, дефицит Ig A иммуноглобулинов, чрезмерная сухость кожи) также играют роль в развитии псориаза. Псориаз — это во многом идиосинкратическое заболевание. Опыт большинства больных говорит о том, что псориаз может спонтанно спадать или, наоборот, обостряться без всякой видимой причины. Исследования различных факторов, ассоциированных с возникновением, развитием или обострением псориаза, имеют тенденцию основываться на изучении небольших, обычно госпитальных (а не амбулаторных), то есть заведомо более тяжёлых, групп больных псориазом. Поэтому эти исследования нередко страдают от недостаточной репрезентативности выборки и от неспособности выявить причинно-следственные взаимосвязи в присутствии большого количества других (в том числе ещё неизвестных или невыявленных) факторов, способных влиять на характер течения псориаза. Нередко в разных исследованиях обнаруживаются противоречащие друг другу находки. Тем не менее, первые признаки псориаза нередко появляются после перенесённого стресса (физического или психического), повреждения кожи в местах первого появления псориатических высыпаний, и/или перенесённой стрептококковой инфекции. Условия, по данным ряда источников, способствующие обострению или ухудшению течения псориаза, включают в себя острые и хронические инфекции, стрессы, изменения климата и смену времён года. Некоторые лекарства, в частности: лития карбонат, бета-блокаторы, антидепрессанты флуоксетин, пароксетин, антималярийные; препараты: хлорохин, гидроксихлорохин; противосудорожные препараты: карбамазепин, вальпроат; по данным ряда источников, ассоциируются с ухудшением течения псориаза или даже могут спровоцировать его первичное возникновение. Чрезмерное потребление алкоголя, курение, избыточный вес или ожирение, неправильное питание могут утяжелять течение псориаза или затруднять его лечение, провоцировать обострения. Лак для волос, некоторые кремы и лосьоны для рук, косметика и парфюмерия, бытовая химия также могут спровоцировать обострение псориаза у некоторых больных. В 1975 году Стефания Яблонская предложила новую теорию, согласно которой специфические антитела к ДНК и/или к белкам клеток кожи проникают в глубокие слои кожи и запускают сложный комплекс иммунологических и химических реакций в коже, приводящий к развитию воспаления, миграции лимфоцитов и макрофагов в кожу и к избыточной пролиферации клеток кожи с формированием псориатических бляшек или пустул. Это представляется парадоксальным для исследователей псориаза, поскольку лечение, направленное на уменьшение количества Т-клеток или их активности, в целом способствует лечению псориаза, а ВИЧ-инфекция или, тем более, СПИД сопровождается уменьшением количества Т-клеток. Однако с течением времени при прогрессировании ВИЧ-инфекции или СПИДа, увеличением вирусной нагрузки и уменьшением количества циркулирующих CD4 T-клеток, псориаз у ВИЧ-инфицированных больных или больных СПИДом ухудшается или обостряется. В дополнение к этой загадке, ВИЧ-инфекция обычно сопровождается сильным сдвигом цитокинового профиля в сторону Th2, в то время как вульгарный псориаз у неинфицированных больных характеризуется сильным сдвигом цитокинового профиля в сторону Th1. По принятой в настоящее время гипотезе, уменьшённое количество и патологически изменённая активность CD4 T-лимфоцитов у больных с ВИЧ-инфекцией или СПИДом вызывают гиперактивацию CD8 T-лимфоцитов, которые и ответственны за развитие или обострение псориаза у ВИЧ-инфицированных или больных СПИДом. Однако важно знать, что большинство больных псориазом здоровы в отношении носительства ВИЧ, и ВИЧ-инфекция ответственна за менее чем 1 % случаев псориаза. С другой стороны, псориаз у ВИЧ-инфицированных встречается, по разным данным, с частотой от 1 до 6 %, что приблизительно в 3 раза превышает частоту встречаемости псориаза в общей популяции. Псориаз чаще всего развивается у больных с изначально сухой, тонкой, чувствительной кожей, чем у больных с жирной или хорошо увлажняемой кожей, и значительно чаще встречается у женщин, чем у мужчин. У одного и того же больного псориаз чаще всего впервые появляется на участках более сухой или более тонкой кожи, чем на участках жирной кожи, и особенно часто появляется в местах повреждения целостности кожных покровов, в том числе расчёсов, потёртостей, ссадин, царапин, порезов, в местах, подвергающихся трению, давлению или контакту с агрессивными химическими веществами, моющими средствами, растворителями (это называется феномен Кебнера). Предполагается, что этот феномен поражения псориазом прежде всего сухой, тонкой или травмированной кожи связан с инфекцией, с тем, что инфицирующий организм (вероятно, чаще всего стрептококк) легко проникает в кожу при минимальной секреции кожного сала (которое при других условиях защищает кожу от инфекций) или при наличии повреждения кожи. Наиболее благоприятные условия для развития псориаза, таким образом, противоположны наиболее благоприятным условиям для развития грибковой инфекции стоп (так называемой «ноги атлета») или подмышек, паховой области. Для развития грибковых инфекций наиболее благоприятна влажная, мокрая кожа, для псориаза, наоборот, сухая. Проникшая в сухую кожу инфекция вызывает сухое (неэкссудативное) хроническое воспаление, которое, в свою очередь, вызывает симптомы, характерные для псориаза, такие, как зуд и повышенную пролиферацию клеток кожи. Это в свою очередь приводит к дальнейшему усилению сухости кожи, как вследствие воспаления и усиленной пролиферации кератиноцитов, так и вследствие того, что инфицирующий организм потребляет влагу, которая в противном случае служила бы для увлажнения кожи. Чтобы избежать чрезмерной сухости кожи и уменьшить симптомы псориаза, больным псориазом не рекомендуется пользоваться мочалками и скрабами, особенно жёсткими, так как они не только повреждают кожу, оставляя микроскопические царапины, но и соскабливают с кожи верхний защитный роговой слой и кожное сало, в норме защищающие кожу от высыхания и от проникновения микробов. Также рекомендуется пользоваться тальком или детской присыпкой после мытья или купания, чтобы абсорбировать излишнюю влагу с кожи, которая в противном случае «достанется» инфицирующему агенту. Дополнительно рекомендуется использование средств, увлажняющих и питающих кожу, и лосьонов, улучшающих функцию сальных желез. Следует стараться избегать контакта кожи с растворителями, средствами бытовой химии. В развитии псориаза велика роль наследственного компонента, и уже известны многие из генов, ассоциированных с развитием псориаза или прямо участвующих в его развитии, но пока остаётся невыясненным, как эти гены взаимодействуют в процессе развития заболевания. Большинство известных на сегодня генов, ассоциированных с псориазом, так или иначе влияют на работу иммунной системы, прежде всего на функцию Т-лимфоцитов и на главный комплекс гистосовместимости (MHC). Эти генные локусы получили у исследователей названия «гены предрасположенности к псориазу» (psoriasis susceptibility genes, PSORS) и номера от 1 до 9, то есть PSORS1 — PSORS9. Внутри этих генных локусов находятся отдельные гены, имеющие отношение к этиологии и патогенезу псориаза. Многие из этих генов включены в сигнальные пути, участвующие в развитии воспаления, ревматических и аутоиммунных заболеваний. Определённые аллели (мутантные варианты) этих генов или нарушения их регуляции (патологическая активация обычно «молчащих» генов или, наоборот, неактивность генов, которые в норме должны быть активны) часто обнаруживаются у больных псориазом. Основным генетическим детерминантом, предопределяющим предрасположенность человека к псориазу, является PSORS1, который, вероятно, ответственен за 35 — 50 % всего наследственного компонента в развитии псориаза. Этот генный локус содержит гены, управляющие работой иммунной системы или кодирующие белки, в повышенных количествах обнаруживаемые в коже больных псориазом. Этот генный локус расположен на хромосоме 6, в области главного комплекса гистосовместимости, управляющего важнейшими иммунными функциями. Три гена в локусе PSORS1 имеют особенно сильную ассоциацию с развитием псориаза: ген HLA-C, аллельный вариант HLA-Cw6, кодирующий молекулу белка MHC класса I, ген CCHCR1, аллельный вариант WWC, который кодирует оболочечный белок, в повышенных количествах обнаруживаемый в эпидермисе больных псориазом, и ген CDSN, аллельный вариант 5, который кодирует белок корнеодесмосин, экспрессируемый в гранулярном и поверхностном слоях эпидермиса и экспрессия которого также повышена при псориазе. Изучение генома больных псориазом позволило идентифицировать и другие гены, которые характерно изменены при псориазе. Некоторые из этих генов кодируют воспалительные сигнальные белки, влияющие на активность и пролиферацию иммунокомпетентных клеток, вовлечённых в патогенез псориаза. Некоторые из этих генов также вовлечены в патогенез и других аутоиммунных заболеваний. Два основных гена, подвергающихся в настоящее время интенсивному исследованию в связи с псориазом — это ген IL12B на коротком плече хромосомы 5q, кодирующий цитокин интерлейкин-12-бета, и ген IL23R на длинном плече хромосомы 1p, кодирующий рецептор для интерлейкина-23 и вовлечённый в механизмы дифференцировки Т-клеток. Т-клетки, в свою очередь, вовлечены в воспалительный процесс в коже, приводящий к развитию псориаза. У больных псориазом иммунокомпетентные клетки мигрируют из дермы в эпидермис, где они выделяют воспалительные цитокины и вызывают воспаление, и стимулируют клетки поверхностного слоя кожи (кератиноциты) к размножению (пролиферации), одновременно нарушая их способность к нормальному созреванию и дифференцировке. Кроме того, иммунокомпетентные клетки больных псориазом вызывают усиленное образование новых мелких сосудов в коже под бляшками. Псориаз, по-видимому, не является истинным аутоиммунным заболеванием, а скорее иммунопатологическим или иммуноопосредованным. В случае истинных аутоиммунных заболеваний иммунная система больного ошибочно принимает структурно сходный с каким-либо антигеном из внешней среды (например, микробным антигеном) нормальный компонент организма за чужеродный элемент, и атакует как экзогенные антигены (например, инфицировавший микроорганизм), так и собственные ткани организма, содержащие этот похожий антиген. Однако в случае псориаза воспаление, по-видимому, не вызывается первично какими-либо внешними антигенами, а происходит исключительно от внутренних причин (хотя ДНК разрушающихся клеток кожи имеет иммуностимулирующие свойства). Исследователи сумели идентифицировать многие из иммунокомпетентных клеток, вовлечённых в патогенез псориаза, и химические сигналы, которые они посылают друг другу, координируя взаимосвязанные процессы воспаления, пролиферации и ангиогенеза в коже. В конце этого клеточного каскада иммунокомпетентные клетки, такие, как дендритные клетки и Т-клетки, перемещаются из дермы в эпидермис, секретируют различные химические сигналы, в частности цитокины ФНО-α, интерлейкин-1β, интерлейкин-6, которые вызывают воспаление, и интерлейкин-22, который вызывает усиленное размножение (пролиферацию) кератиноцитов и нарушение их нормального созревания и дифференцировки. Иммунная система состоит из системы врождённого, или естественного, иммунитета, и адаптивной иммунной системы, или системы приобретённого иммунитета. В системе приобретённого иммунитета иммунокомпетентные клетки реагируют на белки и другие антигены, с которыми они ранее никогда не сталкивались. Но для этого необходимо, чтобы антиген был подвергнут препроцессингу (специальной обработке перед представлением) и «представлен» такой иммунокомпетентной клетке специальными антиген-презентирующими клетками. В роли антиген-презентирующих клеток часто выступают клетки врождённой иммунной системы, в частности макрофаги и дендритные клетки. Когда иммунная система организма делает ошибку и идентифицирует нормальный компонент тела как чужеродный антиген, иммунокомпетентные клетки атакуют этот компонент, эту ткань, как это происходит при аутоиммунных заболеваниях. У больных псориазом в роли антигенного стимула, вызывающего воспаление, ангиогенез и пролиферацию иммунокомпетентных клеток, выступает ДНК распадающихся кератиноцитов. ДНК кератиноцитов стимулирует антигенные рецепторы на плазмоцитоидных дендритных клетках, которые в результате такой стимуляции начинают секретировать интерферон-α, воспалительный цитокин, стимулирующий дальнейший каскад иммунных реакций. В результате такой стимуляции кератиноциты начинают продуцировать различные антимикробные пептиды. Реагируя на цитокины, выделяемые дендритными клетками и Т-клетками, кератиноциты также начинают продуцировать ряд цитокинов, в частности интерлейкин-1, интерлейкин-6 и ФНО-α, которые, в свою очередь, вызывают хемотаксис новых иммунных клеток на место воспаления, их усиленную пролиферацию и дальнейшее развитие и усиление воспалительной реакции. Дендритные клетки служат своеобразным мостиком между системами врождённого и приобретённого иммунитета. Количество и активность дендритных клеток повышены в очагах псориатического поражения. Дендритные клетки больных псориазом вызывают пролиферацию цитотоксических Т-клеток-киллеров и Т-хелперов 1-го типа. Некоторые дендритные клетки способны секретировать ФНО-альфа, который вызывает хемотаксис дополнительных иммунных клеток в очаг поражения, их пролиферацию и в конечном итоге усиление воспаления. Показано, что иммуносупрессивная терапия, а также фототерапия и ПУВА приводят к уменьшению количества дендритных клеток в коже больных псориазом. Т-клетки в результате этого всего мигрируют из дермы в эпидермис. Их миграцию в эпидермис вызывает альфа-1 бета-1 интегрин, сигнальная молекула, находящаяся на коллагене (соединительной ткани) эпидермиса. Т-клетки больных псориазом секретируют интерферон-γ и интерлейкин-17, также являющиеся мощными воспалительными цитокинами. Секреция интерлейкина-17, в свою очередь, вызывает ассоциированную секрецию интерлейкина-22. Интерлейкин-22 вызывает усиленную пролиферацию кератиноцитов и нарушение их нормального созревания и дифференцировки. Гибнущие в результате апоптоза незрелые кератиноциты высвобождают ещё больше ДНК, которая, в свою очередь, служит дополнительным антигенным стимулом для дендритных клеток. Одна из гипотез, почему так происходит при псориазе, заключается в том, что причиной псориаза является дефект регуляторных Т-клеток-супрессоров и дефект в секреции или работе регуляторного, противовоспалительного цитокина интерлейкина-10. У больных псориазом закономерно выявляются определённые эндокринные и метаболические нарушения. Среди наиболее часто выявляемых нарушений — общее снижение секреции мелатонина и нарушение суточного паттерна его секреции (отсутствие или слабая выраженность ночного секреторного пика и, напротив, патологически повышенный уровень мелатонина в дневные часы). Учитывая антиоксидантную, иммуномодулирующую и противовоспалительную активность мелатонина, можно предположить, что понижение его секреции играет определённую роль в патогенезе псориаза. Кроме того, нарушение суточного ритма секреции мелатонина может объяснить нередко наблюдаемую у больных псориазом ночную бессонницу, дневную сонливость, вялость и апатию, депрессию, повышенную тревожность. Наблюдается также тенденция к повышению уровня гормона роста и инсулиноподобного фактора роста-1 (IGF-1) в крови, к повышению уровня инсулина и пониженной чувствительности тканей к инсулину (повышенной инсулинорезистентности тканей). Возможно, что повышенные уровни гормона роста, инсулиноподобного фактора роста и инсулина играют роль в патогенезе псориаза, так как все эти гормоны являются факторами роста для многих тканей, в том числе и для кератиноцитов. В пользу предположения о возможной роли этих факторов говорит также то, что йохимбин, понижающий секрецию гормона роста и инсулина, нередко оказывает положительный эффект при псориазе, и что такой же эффект документирован у пиоглитазона и розиглитазона, в меньшей степени у метформина, то есть у препаратов, повышающих чувствительность периферических тканей к инсулину и понижающих его секрецию. У части больных псориазом повышена секреция пролактина, что, возможно, отражает стресс, депрессию или болевой синдром. Учитывая иммуномодулирующие свойства пролактина, это также может играть роль. Показано, что бромокриптин, препарат, понижающий секрецию пролактина, оказывает положительный эффект при псориазе как у больных с гиперпролактинемией, так и без неё. Основываясь на том факте, что псориаз чаще встречается и тяжелее протекает у женщин, нежели у мужчин, и что течение псориаза нередко улучшается в период беременности (вплоть до временной полной ремиссии) с последующим рецидивом после родов, и что андрогены и прогестерон повышают сальность кожи и уменьшают её сухость, одна исследовательская группа выдвинула предположение о возможной роли половых гормонов и возможном субклиническом гипогонадизме у этих больных. Попытка лечения псориаза тестостероном у мужчин и прогестероном и эстриолом (гормоном, который вырабатывается плацентой плода и значительно повышается при беременности) у женщин принесла некоторые положительные результаты. У части больных псориаз сосуществует с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ), нередко со снижением функции щитовидной железы (гипотиреозом), иногда субклиническим, а иногда и клинически выраженным. Как и другие аутоиммунные заболевания, АИТ с повышенной частотой встречается у больных псориазом. Коррекция недостаточности функции щитовидной железы L-тироксином может привести к улучшению течения псориаза. Вместе с тем, показано, что антитиреоидные препараты пропилтиоурацил и метилтиоурацил, мерказолил, метимазол также способны вызывать клиническое улучшение у больных псориазом. Однако это связывают не с собственно антитиреоидным эффектом, а с антиоксидантной, противовоспалительной, антипролиферативной и иммуномодулирующей активностью этих препаратов. Положительное влияние системных и местных глюкокортикоидов на проявления псориаза известно давно и не вызывает никаких сомнений, однако его связывают не с наличием у больных дефицита эндогенных глюкокортикоидов, то есть не с гормонально-заместительными свойствами глюкокортикоидов, а с их иммуносупрессивной, противовоспалительной и антипролиферативной активностью. Системному применению глюкокортикоидов (внутрь и в инъекциях) при псориазе препятствует их высокая токсичность при хроническом применении (кушингоидный синдром, отёки, повышение артериального давления и др.) и риск сильного обострения заболевания и даже его трансформации в более злокачественно текущую, более агрессивную форму при попытке отмены или снижения дозы глюкокортикоидов. Поэтому эти препараты для системного применения при псориазе резервируют только для очень кратковременного купирования очень сильных обострений. Таким больным показан приём небольших, физиологически заместительных, доз глюкокортикоидов. У других больных псориаз может сочетаться с наличием других аутоиммунных или ревматических заболеваний, при которых, при условии достаточно тяжёлого их течения, системное применение глюкокортикоидов также может быть оправданным. Вирусная теория происхождения псориаза до сих пор является одной из спорных. До сих пор появляются научные работы как в пользу этой теории, так и против неё. Национальный институт сердца, легких и крови (National Heart, Lung, and Blood Institute - США) в исследовании, опубликованном в журнале Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology подтвердил связь псориаза с хроническим воспалением сосудов, что доказывает связь псориаза и васкулита. Диагноз псориаза обычно несложен и основывается на характерном внешнем виде кожи. п.), а также эндокринные и биохимические нарушения. Иногда бывает необходима биопсия кожи для исключения других заболеваний кожи и гистологического подтверждения (верификации) диагноза псориаза. При биопсии кожи больного псориазом обнаруживаются скопления так называемых телец Рете, утолщение слоя кератиноцитов, их гистологическая незрелость, массивная инфильтрация кожи Т-лимфоцитами, макрофагами и дендритными клетками, признаки повышенной пролиферации кератиноцитов и иммунокомпетентных клеток, ускоренный ангиогенез в слое кожи под бляшками. Другим характерным признаком псориаза являются точечные кровоизлияния и легкость возникновения кровотечения из кожи под бляшкой при её соскабливании, что связано как с ускорением ангиогенеза, так и с патологически повышенной проницаемостью и ломкостью сосудов кожи в местах поражения (симптом Ауспитца). Исследования псориаза в последнее десятилетие привели к появлению новых, высокоэффективных и узконаправленных (таргетных) средств и методов лечения тяжёлых форм псориаза. Некоторые из этих средств и методов уже получили соответствующие разрешения FDA на применение при псориазе, некоторые другие находятся в фазе III клинических испытаний. Эти новые средства и методы используют последние данные о том, как иммунокомпетентные клетки (Т-клетки, дендритные клетки и макрофаги) инфильтрируют кожу больных псориазом, как они взаимодействуют при помощи химических сигналов (цитокинов) друг с другом, как происходит ангиогенез в коже, что именно вызывает воспаление и повышенную пролиферацию кератиноцитов кожи. В основном, уже имеющиеся новые и ещё разрабатываемые средства лечения псориаза следуют одной из двух главных стратегий: анти-Т-клеточная стратегия и анти-цитокиновая стратегия, алефацепт и базиликсимаб (симулект). Эфализумаб (который в настоящее время более не продаётся) — это моноклональное антитело, которое блокирует сигнальные молекулы (цитокины), с помощью которых дендритные клетки общаются с Т-клетками и активируют их. Эфализумаб также блокирует молекулы адгезии на клетках эндотелия сосудов, привлекающие Т-лимфоциты. Однако эфализумаб, как оказалось, снижает способность иммунной системы организма бороться с обычно безвредными вирусами, что иногда приводит к развитию тяжёлых, потенциально смертельных вирусных инфекций центральной нервной системы, в частности прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии. Именно это и привело к отзыву FDA лицензии на эфализумаб и к его изъятию производителем с рынка. Алефацепт также блокирует молекулы, с помощью которых дендритные клетки общаются с Т-клетками. Кроме того, алефацепт также заставляет NK-клетки (естественные киллерные клетки) убивать активированные Т-клетки, что вызывает необходимую иммуносупрессию и уменьшает воспаление. Некоторые другие новейшие препараты, применяемые при псориазе, воздействуют на цитокины, молекулы, которые клетки используют для передачи химических сигналов (в частности, сигналов воспаления и пролиферации) друг другу. Два других важнейших воспалительных сигнала — это интерлейкин-23 (ИЛ-23) и интерлейкин-12. Оба интерлейкина имеют общий домен, общую аминокислотную последовательность, называемую p40. Новейшее лекарство, моноклональное антитело устекинумаб связывается с этим доменом на молекулах ИЛ-23 и ИЛ-12, эффективно нейтрализуя их действие и предотвращая активацию Т-лимфоцитов. Существуют значительные вариации в эффективности, переносимости и токсичности тех или иных средств и методов лечения псориаза у разных больных. Поэтому поиск дерматологом наиболее подходящего для данного конкретного больного (достаточно эффективного и при этом имеющего приемлемую цену, приемлемую токсичность, частоту и тяжесть побочных эффектов и осложнений, удобство применения, обеспечивающего приемлемое улучшение общего качества жизни больного) метода лечения псориаза обычно представляет собой длительный процесс подбора методом проб и ошибок. Решение об использовании того или иного метода лечения у конкретного больного основывается на типе псориаза, его локализации, площади поражения, степени тяжести поражения, наличии или отсутствии сопутствующего псориатического поражения ногтей и/или суставов, наличии или отсутствии общесистемной симптоматики (такой, как субфебрильная температура, увеличение лимфатических узлов, слабость, утомляемость, вялость, апатия, депрессия, повышенное СОЭ, лейкоцитоз, повышенный уровень мочевой кислоты и др.). Возраст пациента, его пол, качество жизни, наличие сопутствующих заболеваний, отношение пациента к рискам и возможным побочным эффектам и осложнениям терапии, личные предпочтения пациента в отношении системного или местного лечения также должны приниматься во внимание. В 2008 году FDA одобрило три новых метода лечения псориаза: 1) Таклонекс, новое средство для местного лечения псориаза тела и волосистой части головы, в России продается под названием Ксамиол; 2) Эксимер-лазерная система, испускающая пучок ультрафиолетового излучения высокой интенсивности и предназначенная для лечения среднетяжёлого и тяжёлого псориаза; 3) биологическое лекарство, моноклональное антитело адалимумаб получило разрешение на применение при лечении среднетяжёлого и тяжёлого псориаза. Ранее адалимумаб был утверждён для лечения псориатического артрита. В сентябре 2014 года FDA одобрило еще один новый патогенетический метод терапии псориаза – апремиласт (торговое название Отесла), пероральный, селективный ингибитор фосфодистеразы 4 (PDE4), у пациентов с умеренной или тяжелой формой бляшковидного псориаза, которые не являются кандидатами на другую системную терапию, включая циклоспорин, метотрексат или псорален и ультрафиолетовое-А облучение (ПУВА) (при отсутствии ответа или наличии противопоказаний, или непереносимости). Решение FDA по псориазу было принято вскоре после одобрения апремиласта для терапии псориатического артрита в марте 2014 г. Псориатический артрит возникает у 10-20% пациентов с бляшковидной формой псориаза. Апремиласт уменьшает симптомы и проявления заболевания за счет модулирования активности про- и противовоспалительных медиаторов, которые участвуют в патогенезе псориаза и псориатического артрита. Терапия апремиластом уменьшает кожные проявления псориаза, включая бляшки, покраснение или шелушение кожи, кожный зуд и чувство дискомфорта. При лечении лёгких форм псориаза дерматологи стремятся использовать наименее токсичные средства и методы лечения, имеющие наименьший риск возможных побочных эффектов. Если поставленные цели лечения не достигнуты, могут быть испробованы другие методы лечения, потенциально более эффективные, но обладающие большей потенциальной токсичностью и имеющие более высокий риск серьёзных побочных эффектов. Лекарства и методы лечения, имеющие значительную токсичность и высокий риск серьёзных побочных эффектов, при этом обычно резервируются для случаев тяжёлого и при этом резистентного к другим, менее токсичным, методам лечения псориаза. Это называется «лестница терапевтических мероприятий». Обычно в качестве первого шага в лечении псориаза больному предлагается испробовать местное лечение теми или иными мазями, кремами или растворами, наносимыми на поражённые участки кожи. Если местное лечение не приводит к желаемым результатам, следующим шагом терапевтической лестницы является использование УФ-Б облучения кожи (фототерапия) или УФ-А облучения в сочетании с применением химических фотосенсибилизаторов (фотохимиотерапия, или ПУВА-терапия, а также терапия 311 волнами). Если и это не приводит к желаемому эффекту, третьим шагом терапевтической лестницы является применение медикаментов внутрь или в инъекциях. В Великобритании сообщество больных псориазом и псориатическим артритом, неправительственная некоммерческая организация, профинансировало исследование, проведённое Манчестерским университетом, с целью разработки программы психотерапии, получившей название «Электронная целевая программа психотерапевтического вмешательства при псориазе», и основанной на модели модифицированной когнитивно-поведенческой терапии. Это исследование является продолжением более раннего исследования, проведённого Fortune D. с коллегами по поводу влияния когнитивно-поведенческой терапии на уровень психологического стресса, дистресса, тревожности, на частоту обострений, качество жизни и социальное функционирование больных псориазом. В лечении псориаза определённое место занимает и использование психотропных препаратов: антидепрессантов, анксиолитиков и, иногда, для потенцирования антидепрессантов — нормотимиков, атипичных антипсихотиков. Антидепрессанты и анксиолитики могут уменьшить или устранить нередко сопутствующую псориазу депрессию, социофобию, тревожность, повысить устойчивость больного к нервно-психическим стрессам и уменьшить частоту обострений на почве стрессов. Некоторые антидепрессанты, прежде всего трициклические (амитриптилин, кломипрамин и др.), обладая антигистаминным действием, могут способствовать уменьшению зуда при псориазе, улучшению ночного сна. Вместе с тем, применение психотропных препаратов при псориазе сопряжено с определёнными проблемами: некоторые серотонинергические антидепрессанты, в частности пароксетин, флуоксетин (и, вполне вероятно, вся группа СИОЗС и СИОЗСи Н, хотя об этом нет прямых свидетельств) способны вызывать обострения псориаза, в том числе некупируемые традиционными антипсориатическими средствами, такими, как циклоспорин, и проходящие только после отмены вызвавшего обострение препарата. Не менее известна способность вызывать обострения псориаза у препаратов лития, реже у карбамазепина, вальпроатов. Ламотриджин способен вызвать различные кожные проявления, которые легко спутать с обострением псориаза или которые могут косвенно спровоцировать его. Многие психотропные препараты, прежде всего антипсихотики, способны вызывать повышение уровней пролактина и гормона роста в крови, что может оказать неблагоприятное влияние на течение псориаза. Ряд психотропных препаратов способствует увеличению массы тела, развитию ожирения, нарушению чувствительности тканей к инсулину и повышению уровней инсулина и глюкозы в крови вплоть до развития сахарного диабета 2-го типа, что также может неблагоприятно сказаться на течении псориаза. Все эти моменты следует учитывать при выборе психотропных средств у больного псориазом. Для симптоматического лечения вульгарного псориаза на некоторых курортах с открытыми термальными источниками в Турции и некоторых других странах используют гидротерапию. Обитающие там рыбки Garra rufa объедают кожу на псориатических бляшках, не трогая здоровых участков. После такого лечения наблюдается улучшение состояния больных на полгода и более. Также есть информация об использовании белемнитов для лечения, но она носит рекламный характер. Существуют публикации об использовании рыбьего жира, как в капсулах, так и в качестве наружного средства, для лечения псориаза. Среди страдающих псориазом имеется практика нанесения на поражённые участки кожи масла расторопши. Прогноз условно неблагоприятный, заболевание является хроническим, медленно прогрессирующим, своевременное и адекватное лечение лишь повышает качество жизни, но не устраняет само заболевание. В периоды обострения наблюдается утрата трудоспособности. При отсутствии адекватной медицинской помощи может привести к инвалидности. Международный день псориаза (World Psoriasis Day) отмечается ежегодно 29 октября под патронатом Международной федерации ассоциаций псориаза (IFPA). В зависимости от формы заболевания призывная комиссия может утвердить категорию годности "В" или "Д". Категория "Д" выставляется при наличии трудно поддающейся лечению распространенной формы псориаза. Категорию годности "В" утверждают при наличии распространенной или ограниченной формы заболевания. В соответствии с Приложением к Положению о военно-врачебной экспертизе под распространенной формой псориаза понимается наличие 3 и более бляшек на коже различных анатомических областей.

Next

Причины псориаза от чего возникает заболевание

Псориаз теория

Наиболее часто звучит теория, что снижение иммунной защиты является причиной псориаза. Псориатические поражения появляются вследствие аутоиммунной агрессии лимфоцитов, они перестают воспринимать клетки кожи как родственный объект, а принимают их. Псориаз – хроническое заболевание кожи, причины которого до сих пор неизвестны. Долгое время считалось, что псориаз является заразным, поэтому больным изолировали и назначали им противомикробную терапию. Однако в 19 веке стало очевидным, что псориаз не заразен. В настоящее время ученые рассматривают псориаз как заболевание, которое возникает вследствие сбоя иммунной системы. Сегодня общепринятой считается аутоиммунная теория псориаза. Скорее всего, заболевание возникает вследствие агрессии иммунной системы против собственных клеток кожи. Но с такой позицией согласно не все ученые и медики. Наиболее распространенными теориями развития псориаза на сегодняшний день остаются: Вам будет интересно: Лечение псориаза народными средствами: как не навредить здоровью При псориазе происходит усиленный рост кожных покровов, из-за чего кожа в проблемных местах становится утолщенной, на ней появляются характерные для псориаза чешуйки. Долгое время усилия медиков были направлены на решение именно этой проблемы. Однако в 1979 году медики случайно обнаружили, что у пациентов, принимавших иммунодепрессанты (препараты, подавляющие активность иммунной системы), псориаз переходил в стойкую ремиссию. Затем было выявлено, что причина псориаза кроется в иммунной системе, в частности, в нарушении функционирования Т-клеток (белые кровяные клетки). При псориазе Т-клетки иммунной системы активно размножаются и атакуют пораженные участки кожи. Таким образом, белые кровяные клетки вместо защиты организма от чужеродных агентов (вирусов, бактерий, грибков), провоцируют развитие воспалительного процесса, что ведет к усиленному росту клеток кожи в пораженных псориазом местах. Вам будет интересно: Лечебные ванны при псориазе К сожалению, в настоящее время еще недостаточно хорошо изучено действие различных факторов, способствующих появлению сбоя в работе Т-клеток. Медики предполагают, что триггерами в развитии псориаза могут выступать: Стоит иметь в виду, что вышеперечисленные негативные факторы не являются универсальными. То есть, если у одного человека они способствуют развитию псориаза, то на другого человека они могут и не повлиять.

Next

Новая теория возникновения псориаза. Псориаз. Старинные и.

Псориаз теория

Установлено, что ретровирус имеет непосредственное отношение к возникновению. Наиболее интенсивный рост отмечается в первые полгода жизни ребенка, после чего процессы роста замедляются или вовсе прекращаются, и может начинаться процесс обратного развития. В более тяжелых случаях возможно продолжение роста гемангиомы в старшем возрасте, увеличение ее размеров и прорастание в близлежащие органы и ткани с последующим их разрушением. Это приводит как к серьезному косметическому дефекту, так и к нарушению функций различных органов и систем, что может иметь самые неблагоприятные последствия. Гемангиома довольно распространена и встречается у каждого десятого новорожденного. В три раза чаще появляется у девочек, чем у мальчиков. Наиболее часто поражаются области лица, шеи и волосистой части головы ( На сегодняшний день у науки нет однозначного мнения о причинах возникновения гемангиомы. Известно, что развитие данной опухоли связано с нарушением процесса образования сосудов в период внутриутробного развития плода. Данный тип образования сосудов характерен только для раннего периода эмбрионального развития. В процессе роста плода в утробе матери первые кровеносные сосуды начинают образовываться в конце 3 недели развития эмбриона из особой эмбриональной ткани – мезенхимы. Первичные капилляры не содержат крови и представляют собой один слой эндотелиальных клеток (). Вторичный ангиогенез Характеризуется ростом новых сосудов из уже сформировавшихся. Этот процесс обусловлен генетически, а также контролируется местными регуляторными факторами. Так, при развитии органа и увеличении его массы более глубокие отделы начинают испытывать недостаток в кислороде (). Данный фактор, действуя на эндотелий уже сформировавшихся сосудов, активирует его рост и развитие, в результате чего начинают образовываться новые сосуды. Это приводит к увеличению доставляемого к тканям кислорода, что угнетает выработку VEGF. Таким образом контролируется ангиогенез на более поздних стадиях развития плода и после рождения ребенка. Важно отметить, что ткани плода обладают выраженной способностью к восстановлению после различного рода травм и повреждений. В результате любой, даже самой незначительной травмы () активируются процессы заживления, в том числе вторичный ангиогенез с возможным последующим развитием гемангиом. На сегодняшний день существует более десятка теорий, пытающихся объяснить механизмы появления и развития гемангиом, однако ни одна из них не способна самостоятельно охватить все аспекты данного заболевания. Теория заблудших клеток Наиболее современная и научно обоснованная теория, согласно которой гемангиома возникает в результате нарушения развития капилляров из мезенхимы. В процессе эмбриогенеза в органах образуются скопления незрелых кровеносных сосудов (), которые потом превращаются в вены и артерии. По окончании формирования органа в нем может оставаться некоторое количество неиспользованной незрелой сосудистой ткани, исчезающей с течением времени. Под влиянием определенных факторов данный процесс нарушается, в результате чего инволюции капилляров не наблюдается, а, наоборот, отмечается активация их роста. Этим можно объяснить рождение детей с гемангиомой, либо ее появление в первые недели жизни ребенка. Также становится понятной возможность образования данной опухоли практически в любой ткани организма. Фиссуральная теория На начальных стадиях развития эмбриона в области черепа различаются так называемые эмбриональные щели – места будущего расположения органов чувств () и ротового отверстия. На 7 неделе в эти щели прорастают кровеносные сосуды и нервы, принимающие участие в формировании органов. Согласно фиссуральной теории, гемангиома возникает у плода в результате нарушения развития сосудистых зачатков в указанных областях. Этим объясняется более частое расположение данных новообразований в области естественных отверстий лица () и во внутренних органах. Плацентарная теория Предполагается, что клетки эндотелия плаценты попадают в кровоток плода и задерживаются в его органах и тканях. В период внутриутробного развития материнские факторы угнетения ангиогенеза не позволяют сосудистой ткани активно разрастаться, однако поле рождения их действие прекращается и начинается интенсивный рост гемангиомы. Несмотря на разнообразность теорий, общим для них является наличие незрелой эмбриональной сосудистой ткани в коже и в других органах, где в норме ее быть не должно. Основным фактором, запускающим процесс роста капилляров и образование опухоли, является тканевая гипоксия (). Следовательно, различные патологические состояния, приводящие к нарушению доставки кислорода к плоду или новорожденному ребенку, потенциально являются факторами риска возникновения гемангиомы. Эти данные были подтверждены множеством научных исследований. Края неровные, четко отграничены от здоровой кожи, которая практически не изменена. Поверхность бугристая, дольчатая, ярко-красного или темно-малинового цвета. При надавливании опухоль может слегка бледнеть, восстанавливая первоначальную окраску после прекращения давления.). Края неровные, четко отграниченные от неповрежденной кожи. При надавливании образование спадается и может слегка бледнеть. При прекращении давления отмечается постепенное восстановление первоначальных размеров и окраски опухоли. Характеризуется распространенным объемным образованием ярко-красного цвета, возвышающимся над поверхностью кожных покровов. Пораженные участки не имеют четких границ, местами определяется переход в более глубокие слои кожи. В некоторых местах отмечаются более выступающие бугорки темно-малинового цвета, спадающиеся при надавливании (). Кроме того, при расположении во внутренних органах, данное новообразование может приводить к их разрушению, представляя опасность для здоровья и даже жизни человека. Диагностикой и лечением гемангиом занимается детский хирург, который, при необходимости, может привлечь других специалистов. Если при рождении или в первые недели жизни на коже ребенка обнаружено красное пятнышко, быстро увеличивающееся в размерах, необходимо как можно скорее обратиться к врачу, так как гемангиомы часто характеризуются очень быстрым, разрушающим ростом. Обычно трудностей в диагностике гемангиомы не возникает, и диагноз ставится на основании опроса и внимательного обследования. Инструментальные методы диагностики используются для выявления поражений внутренних органов, а также при планировании хирургического удаления опухоли. Термометрия Метод исследования, позволяющий измерять и сравнивать температуру определенных участков кожных покровов. С этой целью применяется специальный прибор – термопара, представляющий собой два электрода, соединенные с электрическим датчиком. Один из электродов устанавливается на поверхности опухоли, второй – на симметричном, но непораженном участке кожи. Датчик позволяет установить разницу в температуре с точностью до 0,01ºС. Гемангиома, представляя собой густую сеть капилляров, кровоснабжается лучше, чем нормальные кожные покровы, следовательно, и температура в области данной опухоли будет немного выше. Повышение температуры на 0,5 – 1ºС в сравнении с непораженной кожей свидетельствует об активном росте опухоли. Термография Безопасный, быстрый и недорогой метод исследования, позволяющий определить участки кожных покровов с повышенной температурой. Принцип метода основан на тех же явлениях, что и термометрия. Пациент усаживается перед специальной инфракрасной камерой, которая в течение определенного времени регистрирует тепловые излучения с поверхности кожных покровов. После цифровой обработки полученной информации на мониторе появляется тепловая карта исследуемой области, на которой более теплые очаги отображаются красным цветом, а относительно холодные – синим. В отличие от термометрии, позволяющей определить температуру только на поверхности опухоли, термография дает более точную информацию о распространении гемангиомы и позволяет более четко определить ее границы, часто находящиеся в глубине мягких тканей. Ультразвуковое исследование () Ультразвуковое исследование – безопасный, не имеющий противопоказаний метод, позволяющий определить наличие объемных образований во внутренних органах, а также выявить наличие каверн в кожных и подкожных гемангиомах. Современные аппараты для УЗИ довольно компактны и просты в применении, что позволяет провести диагностическую процедуру прямо в кабинете врача. Метод основан на принципе эхогенности – способности различных тканей организма отражать звуковые волны, при этом степень отражения будет различной в зависимости от плотности и состава ткани. Отражаемые волны регистрируются специальными датчиками, и после компьютерной обработки на мониторе формируется изображение исследуемого органа, отражающее плотность и состав различных его структур. ) Современный высокоточный метод, позволяющий выявить опухоли внутренних органов размерами от нескольких миллиметров. Суть метода заключается в способности тканей поглощать рентгеновские лучи, проходящие через них. Для проведения исследования пациент ложится на специальный выдвижной стол компьютерного томографа и помещается внутрь аппарата. Вокруг него начинает вращаться специальный прибор, излучающий рентгеновские лучи, которые при прохождении через ткани организма частично ими поглощаются. Прошедшие через организм лучи регистрируются специальным прибором, и после компьютерной обработки на мониторе появляется детальное и четкое изображение всех органов и тканей исследуемой области. Необходимо помнить, что проведение компьютерной томографии сочетается с получением определенной дозы радиации, в связи с чем назначение данного исследования должно быть строго обоснованным. ) Современный высокоточный диагностический метод, позволяющий детально исследовать строение позвоночника и спинного мозга. Выполнение МРТ абсолютно безопасно и безвредно, единственным противопоказанием является наличие металлических деталей в теле человека (). Принцип выполнения магнитно-резонансной томографии такой же, как при КТ, только вместо рентгеновских лучей используется явление ядерного резонанса, которое проявляется при помещении тела человека в сильное электромагнитное поле. В результате ядра атомов высвобождают определенный вид энергии, который регистрируется специальными датчиками, и после цифровой обработки представляется на мониторе в виде изображения внутренних структур организма. Основными преимуществами МРТ перед КТ являются отсутствие облучения и более четкое изображение мягких тканей организма ( Ангиография Данный метод позволяет наиболее точно определить структуру и размеры гемангиомы, оценить вовлеченность соседних органов и тканей. Суть метода заключается во введении специального контрастного вещества в вену или в артерию, из которой кровоснабжается опухоль. Данная процедура проводится под контролем КТ или МРТ, что позволяют оценить скорость и интенсивность распространения контрастного вещества в капиллярной сети гемангиомы. Ангиография является довольно опасным методом диагностики, поэтому назначают его только в крайних случаях, когда необходимо максимально точно определить размеры опухоли ( Биопсия Данное исследование включает прижизненный забор тканей организма с целью последующего исследования под микроскопом их строения и клеточного состава. Выполнение биопсии сопряжено с определенными рисками, наиболее опасным из которых является кровотечение. Кроме того, подтвердить диагноз можно и без данного исследования, поэтому единственным обоснованным показанием для проведения биопсии является подозрение на злокачественное перерождение гемангиомы. ), помещается в стерильную пробирку и отправляется в лабораторию, где после специально обработки и окраски производится микроскопическое исследование структуры и клеточного состава опухоли, а также производится сравнение с неповрежденными участками кожи. Все гемангиомы, удаленные хирургическим путем, также должны быть направлены на гистологическое исследование в обязательном порядке. Лабораторные методы исследования малоинформативны в процессе диагностики гемангиом и чаще используются для выявления осложнений заболевания, а также для контроля состояния пациента в процессе лечения. После предварительной обработки спиртом кожа безымянного пальца прокалывается специальной иглой на глубину 2 – 4 мм, после чего в пипетку набирается несколько миллилитров крови. Раньше в отношении гемангиом у детей рекомендовалась выжидательная тактика, однако данные последних исследований говорят об обратном - чем раньше начинается лечение заболевания, тем меньше осложнений и остаточных явлений может развиться. Данное утверждение обусловлено непредсказуемым и часто стремительным ростом опухоли, которая в относительно короткие сроки может увеличиваться в несколько раз и прорастать в соседние органы и ткани. В пользу скорейшего начала лечения также свидетельствуют данные статистических исследований, согласно которым всего 2% гемангиом кожи подвергаются полному самостоятельному обратному развитию, а более чем в 50% случаев остаются видимые косметические дефекты на коже ( Криодеструкция Применяется для удаления поверхностных или неглубоко расположенных гемангиом кожи, размеры которых не превышают 2 см в диаметре. Суть метода заключается в воздействии на опухоль жидким азотом, температура которого составляет -196ºС. При этом происходит замораживание ткани опухоли, ее гибель и отторжение с последующим замещением нормальной тканью. Удаление опухолей больших размеров может привести к образованию обширных рубцов, представляющих серьезный косметический дефект. Пациент усаживается в кресло, после чего на область гемангиомы накладывается специальная формочка, полностью окружающая границы опухоли. В данную формочку заливается жидкий азот, при этом первые несколько секунд пациент может испытывать небольшое жжение. Вся процедура занимает несколько минут, после чего область гемангиомы обрабатывается раствором марганцовки, и пациент может идти домой. Обычно требуется 2 – 3 сеанса криотерапии с перерывами в 3 – 5 дней. После окончания лечения область, где раньше была гемангиома, необходимо обрабатывать зеленкой в течение 7 – 10 дней, пока не образуется плотная корочка. Лазерное облучение Современный метод удаления поверхностных и более глубоких гемангиом кожи с диаметром до 2 см с помощью лазера. Склерозирующая терапия Данный метод может использоваться для удаления более крупных гемангиом, расположенных на коже или во внутренних органах. Принцип метода основан на прижигающей и свертывающей способности некоторых химических веществ, которые вводятся в ткани гемангиомы, вызывая разрушение сосудов и каверн с последующим замещением их рубцовой тканью. В настоящее время с целью склерозирования гемангиом используют 70% спирт.

Next

Псориаз причины возникновения

Псориаз теория

Иммунная теория. Ученые считают, что причина заболевания напрямую связана с иммунной.

Next