87 visitors think this article is helpful. 87 votes in total.

Лимфогранулематоз и псориаз

Экземы. Акне или угревая сыпь. Гнойничковые заболевания фурункулы, карбункулы, фолликулиты, гидрадениты и т. д. Вирусные заболевания контагиозный моллюск, герпес, папилломавирусная инфекция и прочие. Хронические кожные заболевания нейродерматозы, дерматиты, псориаз и т. д. Лечение псориаза представляет собой терапию, направленную на достижение и продление ремиссии заболевания. К сожалению, на данном этапе развития медицины полное излечение невозможно. Многие люди, впервые столкнувшиеся с этой проблемой, задаются вопросом как лечить псориаз и есть ли лекарство от псориаза? Основные препараты, используемые для ликвидации псориатических бляшек – средства для наружного применения: гормональные или негормональные мази от псориаза, лосьоны, спреи, гели, кремы, мази. Крем или мазь от псориаза наносят тонким слоем на пораженный участок кожи несколько раз в день. Продолжительность лечения зависит от состава препарата, тяжести заболевания, возраста и сопутствующих заболеваний пациента и других факторов. При покупке средства обратите внимание на форму выпуска. И кремы, и мази для лечения псориаза выпускаются в тубах или баночках, могут иметь схожую консистенцию. Однако гормональные или негормональные мази от псориаза имеют более плотную жирную основу – медвежий или барсучий жиры, ланолин, растительные масла, солидол, нафталан. Соответственно, мазь обеспечивает замедленное поступление действующего вещества в клетки кожи. Это делает возможным терапию с помощью окклюзионной повязки: под воздействием компресса и благодаря согревающей способности мазей размягчается поврежденный (или ороговевший) эпидермис, и кожа становится более восприимчивой к действию лекарственного вещества. Кремы изготавливаются на более легкой основе (вода, вазелиновое масло или вазелин, стеариновый спирт, метилпарагидроксибензоат, полиэтиленгликоль, пропиленгликоль), поэтому быстро впитываются, не оставляя следов, и обладают охлаждающим эффектом. Благодаря структуре действующее вещество быстро впитывается в кожу, в том числе в подкожно-жировую клетчатку. Эти средства содержат гормоны группы глюкокортикостероидов. Гормональные препараты обладают сильным и быстрым действием: в считаные минуты они снимают зуд, уменьшают воспаление, подавляют рост клеток кожи в месте воспаления. Глюкокортикостероидные мази и кремы отличаются по силе воздействия. Слабые гормональные препараты назначают взрослым или детям с небольшими поражениями кожи. На современном фармацевтическом рынке средства слабого действия представлены мазью с гидрокортизоном различной концентрации (0,1 %, 0,25 %, 1 %, 5 %). Умеренно сильные препараты содержат такие гормоны, как преднизолон, флуокортолон, предникарбат. Сильные мази и кремы применяются при обширных поражениях кожного покрова. К ним относятся будесонид, бетаметазон, галометазон, мометазон, дексаметазон, триамцинолон, флуметазон. Глюкокортикоидные препараты различаются не только по мощности воздействия, но и по поколениям. Средства более раннего поколения имеют меньшую эффективность и меньшее количество побочных эффектов, более позднего – наоборот, отличаются высокой эффективностью, но и побочных эффектов у них больше. При псориазе наиболее предпочтительно использовать препараты последнего на данный момент, четвертого поколения глюкокортикоидов: мометазона фуроат, метилпреднизолона ацепонат, гидрокортизона бутират. Они не содержат атомов фтора, а значит, снижают тяжесть и количество побочных явлений. Побочные явления от гормональных препаратов лечения псориаза возникают из-за их бесконтрольного, слишком длительного использования, применения в избыточном количестве или из-за индивидуальных особенностей организма. Самая главная опасность – привыкание к препарату, из-за чего приходится повышать дозу, что приводит к передозировке и в последующем – к синдрому отмены. После отмены препарата со временем синтез собственных гормонов, как правило, восстанавливается без проблем. Со стороны кожи могут наблюдаться такие побочные явления, как атрофия кожи, гипертрихоз, пиодермия, розацеа, фолликулит, гипопигментация, стрии, пустулезная или папулезная сыпь, усиление жжения, зуда, раздражение, сухость и др. Также могут возникнуть побочные явления со стороны печени. Высокая концентрация синтетических гормонов снижает эффективность работы этого органа, что приводит к ухудшению как пищеварения, так и состояния организма в целом. В том числе и поэтому при гормональной терапии рекомендуется щадящая диета и дополнительный прием сорбентов и гепатопротекторов. При неправильном применении глюкокортикоидов страдают и почки: нарушается обмен кальция, что провоцирует образование почечных камней, ухудшается фильтрация крови, снижается проницаемость мембран клеток. Нарушается сердечно-сосудистая деятельность, может развиться артериальная гипертония. Гормональные крем или мазь от псориаза, как правило, применяется 1–3 раза в день, продолжительность лечения составляет 5–7 дней с последующим снижением дозировки. Может быть назначена и другая схема лечения: в начале лечения на 2-4 дня назначают сильные препараты, а затем – более слабые. Глюкокортикоидные средства применяют в период обострения и в малом количестве. Ввиду множества побочных эффектов эти средства используются только под контролем врача. Негормональные крем или мазь от псориаза может назначаться как вместе с гормональным средством, так и отдельно. Негормональные мази могут применяться продолжительное время, так как не вызывают привыкания, но их эффект обычно наступает далеко не сразу, а через несколько дней или даже недель после начала применения. В отличие от гормональных препаратов негормональная мазь от псориаза редко вызывает побочные реакции. Комплексное использование негормональных препаратов может значительно улучшить состояние пациента при хронических кожных заболеваниях. Кремы для лечения псориаза обладают сходным терапевтическим эффектом, но при этом имеют легкую структуру, быстро впитываются и не оставляют жирной пленки на коже. Действующие вещества кремов быстро проникают в эпидермис, обеспечивая комплексное воздействие на все симптомы заболевания. Например, при применении крема «Лостерин» эффект достигается благодаря его многокомпонентному составу. В состав «Лостерина» входят обессмоленный нафталан, мочевина, салициловая кислота, Д-пантенол, экстракт софоры японской и миндальное масло. Такой состав обеспечивает одновременное противовоспалительное, противозудное, отшелушивающее, антисептическое, смягчающее и регенерирующее действие. Положительная динамика в виде уменьшения шелушения, гиперемии и инфильтрации при пcориазе отмечалась через 10 дней после начала ежедневного применения шампуня Лостерин. Максимальный эффект достигался через 20-28 дней Линия средств Лостерин Предназначена для ежедневного ухода за кожей в комплексной терапии хронических кожных заболеваний – псориаза, экземы, атопического дерматита. Препараты содержат в своем составе сбалансированную комбинацию активных действующих веществ (нафталан обессмоленный, мочевина, салициловая кислота, экстракты лекарственных трав, натуральные масла), подобранных для наиболее эффективного терапевтического воздействия на кожу при различных кожных заболеваниях. Негормональные мази и кремы призваны активизировать естественные защитные процессы организма и сбалансировать обменные процессы в коже, иными словами, создать условия для достижения длительной ремиссии. Так, очень часто для терапии псориаза назначается салициловая мазь. Салициловая кислота размягчает эпидермис, отшелушивает отмершие клетки и способствует тем самым скорейшей регенерации клеток. В паре с гормональными препаратами салициловая кислота служить проводником для глюкокортикоидов в более глубокие слои кожи. Теми же свойствами обладает мазь с бороной кислотой (2 %). Средний курс лечения составляет 2-3 недели, после чего эффективность мази существенно снижается. Наносить ее следует 1 раз в день тонким слоем на поверхность бляшек. Противопоказания: заболевания почек, аллергические реакции, младенческий возраст. Цинк входит в состав мазей и паст и обладает подсушивающим, адсорбирующим, противовоспалительным и антисептическим действием. Цинковая мазь сдерживает рост псориатических бляшек и оказывает рассасывающий эффект на утолщенные участки кожи с измененной пигментацией. Препараты цинка вызывают привыкание, поэтому их рекомендуется использовать месячными курсами с месячными же перерывами. Салицилово-цинковая паста сочетает в себе положительные качества обоих средств. Одновременно она и снимает воспаление, и обладает кератолитическими свойствами, и подсушивает ранки. Кератолитическим, смягчающим и обеззараживающим свойствами обладает и солидоловая мазь. В ее состав входят «индустриальное» масло, канифоль, гидратная известь, борная кислота, вазелин, дистиллированная вода и растительные добавки. Компоненты мази участвуют в нормализации обмена веществ в коже, однако терапевтический эффект наблюдается не сразу, а как минимум после одного курса лечения, который продолжается 2-4 недели. Мазь накладывают на область поражения и втирают мягкими массирующими движениями. Использование солидоловых наружных препаратов накладывает определенные ограничения: так, пациенту не рекомендуется принимать ванну или душ чаще одного раза в 2 дня. Побочные явления – аллергическая реакция или развитие фолликулита. Солидоловую мазь нельзя использовать беременным и кормящим женщинам, людям с хронической аллергией, с заболеваниями почек и детям. На основе солидола изготавливают карталиновую мазь. Также в ее состав входят масла лаванды и эвкалипта, мед, витамины А и D, лизоцим, салициловая кислота, экстракты череды и ромашки. Мазь снимает воспаление, удаляет ороговевшие чешуйки кожи и способствует восстановлению клеток. Оптимальный срок лечения – 1 месяц, препарат наносят на пораженные участки 2 раза в сутки. Противопоказание к применению одно – аллергическая реакция. Широко используются дегтярные кремы и мази для лечения псориаза. Деготь может быть каменноугольным, можжевеловым, сосновым, березовым, он содержит органические кислоты и смолы, фенол, ксилол, толуол, бензол и более 10 000 других веществ. Этот продукт натурального происхождения известен мощным противовоспалительным, десенсебилизирующим, местнораздражающим эффектом. Мази имеют различную концентрацию – от 0,5 % до 20 %, их применение зависит от тяжести поражения кожи. Обычно лечение начинают с препаратов низкой концентрации и, если реакция кожи положительная, концентрацию увеличивают. Однако дегтярные препараты имеют много побочных явлений. Так, нельзя допускать контакта лечебного средства с солнечными лучами, так как возможен ожог и опасность развития раковой опухоли. Среди других негативных эффектов использования данных мазей и кремов – угревая сыпь, аллергическая реакция, обострение псориаза, фолликулит, головная боль, рвота. Препараты дегтя противопоказаны пациентам с угревой сыпью, экссудативной формой псориаза и заболеваниями почек. Известно, что витамин D оказывает положительное действие на здоровье кожи. Однако в пище его содержится очень малое количество, а основная его доля вырабатывается непосредственно организмом под воздействием солнечных лучей. Под его воздействием нормализуются кожные метаболитические процессы, замедляется патологически быстрое деление клеток и воспалительный процесс. Кремы и мази с кальципотриолом назначают на длительный срок (от 1 месяца до 1 года). Среди самых распространенных побочных явлений – обострение псориаза, гиперкальциемия, дерматит. Препараты нефти обладают высокой эффективностью в отношении кожных заболеваний, в том числе псориаза. Особенно ценится нафталанская нефть, которая добывается в Азербайджане, на курорте Нафталан уже больше века. Нафталанская нефть – это смесь углеводородов, циклопентановых кислот и смол. Нафталаносодержащие мази нельзя применять при обострении псориаза, геморрагическом синдроме, заболеваниях мочевыделительной системы, анемии, на обширных участках тела. Препараты с этим компонентом обладают ярко выраженной противозудной, противовоспалительной, антисептической и обезболивающей активностью, их применение у большинства больных приводит к долгой ремиссии (Н. Главный побочный эффект – увеличение пораженных участков, усиление зуда и появление новых бляшек. Ихтиоловая мазь особенно полезна для лечения или профилактики развившихся на фоне псориаза кожных инфекций вследствие жизнедеятельности стрептококков, стафилококков и дрожжеподобных грибков. Смешанная с нафталанской нефтью, ихтиоловая мазь ко всему прочему способствует нормализации обмена веществ в коже, повышает ее эластичность и усиливает регенерацию. Основные способы применения ихтиоловой мази – простое нанесение или глицериновая примочка. Серная мазь выпускается в двух видах: с концентрацией 10 и 33 %. Мазь 10 % стимулирует образование молодых клеток кожи, смягчает эпидермис, устраняет зуд и обеззараживает кожу. Более концентрированное средство усиливает кровоток и улучшает обменные процессы. Псориаз – это хроническое заболевание, имеющее аутоиммунную природу. Как правило, у человека наблюдается только одна разновидность заболевания, которая определяется по характеру высыпаний. Псориаз — недуг, который негативно отражается как на здоровье, так и на внешности человека. Гигиенический уход за кожей при псориазе должен осуществляться не только для очищения, но и с целью ее лечения. Крем «Лостерин» гораздо слабее по сравнению с гормональными препаратами – от него не будет такого же моментального эффекта. При псориазе важно не раздражать и не сушить кожу, ведь это может спровоцировать обострение заболевания, разрастание псориатических бляшек и появление новых, зуд и шелушение. Перед началом использования препарата лучше определиться с диагнозом. Меня зовут Иман, вот уже 5 лет как с каждым годом все больше и больше у меня появляются болячки себореи, похожее есть у бабушки, врачи говорят это наследственно и неизлечимо. В интернете по запросам нигде нет о том, что себорея появляется на коленках! Здравствуйте, у меня на лице периодически появляются сухие красные пятна в области висков, лба за ушными раковинами, есть маленькие на ногах. У меня в основном на голове и коленках, также в области груди, спины, в ушах.

Next

Лимфогранулематоз и псориаз

Лимфогранулематоз представляет. При использовании и перепечатке материала активная. ) — неприятное ощущение раздражения, жжения и покалывания в каком-либо участке кожи, вызванное различными причинами (воздействие химических веществ, бактерий, паразитов). Ощущение зуда часто выражается в острой потребности потереть или почесать некоторый участок кожи (или слизистой).

Next

Лимфогранулематоз и псориаз

Беременность и псориаз. Каждая девушка, переживает о своем будущем ребенке и его здоровье. 4, 5, 6, 7, 11, 12, 15, 16, 29, 30, 44 45 , , , , . : , , , , , , , - , ; - , ( , , , , , , , , ), , ( , 50 , ..

Next

Каталог публикаций. Псориаз, психология и качество жизни.

Лимфогранулематоз и псориаз

Псориаз и психология О любви и псориазе. Грустная история Несколько фактов о плацебо Renina. Такой вопрос интересует людей, впервые услышавших данный термин. Поражение лимфоидной ткани относится к онкологическим заболеваниям и чаще встречается у детей в позднем подростковом периоде, а также у взрослых, достигших 20- и 50-летнего возраста. Необходимо выяснить, сколько живут люди с данным диагнозом и каким образом проводится лечение онкологии. Данная патология является злокачественной опухолью лимфатического аппарата, который определяется как разновидность сосудов, служащих дополнением сердечно-сосудистой системы. Образуют его узлы (большое скопление лимфоидной ткани) и множественные мелкие сосуды, соединяющие их. По лимфососудам медленно и под небольшим давлением циркулирует лимфа. В ней находится огромное количество разных видов лимфоцитов (В, Т, эозинофилы и т. д.), основная задача которых — очищение клеток, тканей и крови от вредоносных агентов. Поэтому нормальное функционирование лимфатической системы крайне важно для здоровья человека. Лимфома сопровождается аномальным ростом и размножением «раковых» лимфоцитов, которые не могут выполнять свои физиологические функции и «выводят из строя» здоровые клетки. Существует более 30 разновидностей лимфом, у которых различные клинические признаки, патогенез и прогноз. Однако все они объединены в два типа патологии: Среди злокачественных опухолевых заболеваний у лимфомы Ходжкина большая встречаемость — 30-40% случаев. Появиться патология может как у взрослых (на 10% чаще), так и у детей обоих полов, при этом у представителей мужского пола в несколько раз чаще, чем у женщин. В Российской Федерации заболевают этой опухолью нечасто: из 100 тыс. Жители Новой Гвинеи болеют лимфогранулематозом еще реже — 0,16-0,26 человека из 100 тыс. А вот население Азербайджана сталкивается с данной патологией чаще всех: 6,3 случая среди мужчин, 3,6 — среди женщин на 100 тыс. Немного реже болеют армяне: среди мужчин 5 человек, среди женщин 3 — из 100 тыс. Согласно Немецкому Регистру детской онкологии, с каждым годом порядка 90 подростков младше 14 лет заболевают лимфомой Ходжкина, до 18 лет общее число пораженных недугом составляет около 150 человек. В грудном возрасте (до 3-х лет) данная опухоль практически не бывает. Почти во всем мире у данной патологии есть два пика заболеваемости: в период с 15 до 35 (40) лет и в момент, когда пациентам исполняется более 50 лет. В раннем возрасте и мужчины, и женщины болеют с одинаковой частотой, в старшем — представители сильного пола чаще. Такая схема в настоящее время является не совсем актуальной, поскольку было установлено, что среди пациентов от 50 лет большинство болели крупноклеточной неходжкинской лимфомой. Главным диагностическим признаком является отсутствие или присутствие в тканях, пораженных опухолью, характерных клеток Рид-Березовского-Штернберга (названы в честь открывших их ученых). Это элементы с одним или несколькими поделенными ядерными сегментами и ядрышком. Масса этих клеток около 0,1-2% от общего веса лимфомы. В зависимости от иммуно-морфологических характеристик, Международная Морфологическая Классификация выделяет 4 гистологические (тканевые) формы: Последние 3 формы являются классической лимфомой Ходжкина. Крайне редко встречается патология, похожая на классическую форму (отличия в иммунологической картиной), нодулярная (узловая) с лимфоидным преобладанием. По Международной клинической классификации для лимфомы Ходжкина характерно 4 степени развития рака, но прежде необходимо обозначить их подстадии: Зачатие малыша и лимфома Ходжкина несовместимы, и в любом случае беременность нужно прерывать. Растущий плод будет действовать отягчающе на течение рака, что не только осложнит лечение патологии, но и вызовет рецидив в дальнейшем. Ранее данная онкология считалась неизлечимой, а в настоящее время своевременная диагностика и терапевтические методики могут устранить онкологию или хотя бы привести к продолжительной ремиссии. Лимфома Ходжкина излечима, если вовремя была диагностирована, отсутствуют отягчающие факторы и есть положительный эффект от терапии. Такие пациенты могут жить долго, находясь под наблюдением врачей. Люди на 3 и 4 стадии лимфомы Ходжкина имеют хорошие шансы выжить — до 60%. Прогноз намного благоприятнее для тех пациентов, у которых рак начали лечить на первой и второй стадиях, — до 90%. Использование лучевой терапии — основное направление для лечения лимфогранулематоза. При локальном поражении 2-3 групп лимфатических узлов применение лучевого облучения также будет эффективным. Пациенткам, которые планируют беременность, проводят яичниковую транспозицию, при которой органы в результате выведения их за область облучения не подвергаются вредному воздействию. Вследствие данной манипуляции последующая беременность протекает успешно. При генерализованном процессе, когда рак на 3-4 стадии, применяется полихимиотерапия (использование сразу группы противораковых препаратов). Этот метод позволяет в течение некоторого времени предупреждать рецидив. Противораковые препараты будут оказывать цитостатическое и угнетающее действие на развитие злокачественных клеток. Это позволит остановить распространение опухоли на ткани и органы, не относящиеся к лимфатической системе, и предупредить появление отягчающих факторов. Для того чтобы рецидив лимфогранулематоза больше не повторялся, используют третий основной метод лечения — пересадку костного мозга или трансплантацию стволовых клеток. Данная методика проводится только после массивного полихимиотерапевтического курса, в результате которого были подавлены все метастазы. Как правило, осложнений после такой операции не бывает и трансплантационный биоматериал хорошо приживается, начиная производить здоровые лимфоциты.

Next

Последствия преднизолона при лечении псориаза

Лимфогранулематоз и псориаз

Псориатический артрит и псориаз форум. Поэтому врачи проводят полную диагностику пациента, чтобы исключить злокачественные образования и лимфогранулематоз. В конце 1970-х годов лимфома Ходжкина стала одним из первых онкологических заболеваний, которое было признано потенциально излечимым. На сегодняшний день ученые выделают такие причины (факторы) возникновения лимфомы Ходжкина: Диагноз лимфомы Ходжкина устанавливается исключительно морфологически и считается доказанным только в том случае, если при гистологическом исследовании найдены специфические многоядерные клетки Березовского-Рид-Штернберга. Морфологическим субстратом лимфомы Ходжкина являются диагностические клетки Березовского-Рид-Штернберга (Березовского-Штернберга), которые редко разбросаны среди лимфоцитов, эозинофилов, гистиоцитов и плазматических клеток; встречаются единичные крупные одноядерные клетки Ходжкина. Кроме того, у больных с распространенными стадиями лимфомы Ходжкина часто встречается грибковая инфекция. Все эти варианты имеют классическую морфологическую картину и одинаковый иммунологический фенотип; в большинстве случаев выявляется экспрессия сигнальных для лимфомы Ходжкина маркеров CDI5 и CD30 при отсутствии экспрессии CD45 и отсутствии или слабой экспрессии отдельными клетками CD20. Лимфома Ходжкина сопровождается угнетением Т-клеточного иммунитета. При этом у больных лимфомой Ходжкина туберкулиновая реакция часто бывает отрицательной вследствие угнетения нормального образования иммунокомпетентных лимфоцитов. Дороти Рид дала подробную морфологическую характеристику клеток, сопроводив ее рисунками. Это свидетельствует о том, что только некоторые семейные случаи лимфомы Ходжкина могут быть обусловлены генетически. Однако роль вируса Эпштейна-Барр у больных с отрицательной серологической реакцией, так же как и роль других вирусов в патогенезе лимфомы Ходжкина, остается не вполне ясной. По современным взглядам на патогенез классической лимфомы Ходжкина, предполагается, что в большинстве случаев клетки Ходжкина и Березовского-Рид-Штернберга являются результатом моноклональной пролиферации зрелых В-лимфоцитов терминального центра лимфатического узла, которые утратили способность экспрессировать иммуноглобулин и, избежав апоптоза, получили возможность неконтролируемой пролиферации. Карл Штернберг описали крупные многоядерные клетки, характерные для пораженных лимфатических узлов, а в 1902 г. Заболеваемость лимфомой Ходжкина составляет 2,8 на 100 000 населения в США и 2,3 - в России. Болеют лимфомой Ходжкина люди любого возраста, но пик заболеваемости приходится на возраст 15-35 (данные РОНЦ им. Несмотря на то, что описаны отдельные случаи заболевания лимфомой Ходжкина в одной семье, реально высокий риск (99-кратный по сравнению с популяцией) имеет лишь второй из монозиготных близнецов молодого возраста, если первый болен лимфомой Ходжкина. инфицированных вирусом Эпштейна-Барр, в 3 раза выше по сравнению с неинфицированной популяцией. Многоядерность клеток Березовского-Штернберга-Рид объясняется нарушениями в центромере, которые возникли в результате соматической мутации и привели к делению ядра, но последующего деления клетки не наступило. Последняя морфологическая классификация лимфом ВОЗ (2001 г.) утвердила название «лимфома Ходжкина». Кроме того, независимо от пола в молодом возрасте чаше выявляется вариант «нодулярный склероз». Они показали, что риск возникновения лимфомы Ходжкина среди перенесших инфекционный мононуклеоз, т.е. Diehl была выдвинута гипотеза патогенеза лимфомы Ходжкина, согласно которой клетки Ходжкина и Березовского-Рид-Штернберга в 80% случаев происходят из зрелых, медленно пролиферирующих В-лимфоцитов терминального (зародышевого) центра фолликулов лимфатического узла, а в 2-5% являются дериватами (потомками) Т-клеточной линии цитотоксических лимфоцитов. Среди молодых больных преобладают женщины, а среди больных старших возрастных групп больше мужчин. Mueller выявили зависимость между инфицированностью вирусом Эпштейна-Барр и частотой возникновения лимфомы Ходжкина. Цитологическое исследование крайне необходимо на первом этапе диагностики для выработки плана обследования, но одного цитологического исследования абсолютно недостаточно для выбора программы лечения. Лимфома Ходжкина уникальна тем, что опухолевые клетки составляют меньшинство клеточной популяции, в то время как большинство составляют нормальные клетки воспаления. Для адекватного гистологического исследования лимфатический узел должен быть доставлен в лабораторию целиком, так как для полноценной диагностики морфологу необходимо исследовать структуру всего узла - нередки случаи с частичным поражением опухолью лимфатического узла. Клетки Березовского-Рид-Штернберга - это крупные, чаще двуядерные (или многоядерные) клетки, ядра которых содержат крупную эозинофильную нуклеолу. В сложных случаях необходимо прибегнуть к иммуноморфологическому исследованию. Наиболее часто встречается нодулярный склероз: у молодых больных и чаще у женщин. Первая современная Международная морфологическая классификация лимфомы Ходжкина была предложена R. При этом варианте преобладают локализованные стадии с поражением лимфатических узлов только выше диафрагмы. Смешанноклеточный вариант - второй по частоте и встречается преимущественно в старшей возрастной группе. Этот вариант имеет классическую морфологическую картину, при которой рисунок лимфатического узла стерт, а опухолевые клетки Березовского-Штернберга-Рид и клетки Ходжкина редко разбросаны среди лимфоцитов, эозинофилов и гистиоцитов. Богатый лимфоцитами вариант классической лимфомы Ходжкина встречается приблизительно у 10-15% больных. При гистологическом исследовании в лимфатическом узле среди реактивных клеток преобладают малые лимфоциты, а клетки Штернберга-Рид и Ходжкина немногочисленны. Этот вариант лимфомы Ходжкина имеет наиболее благоприятное течение, и 15-летняя выживаемость больных достигает 90%. Вариант лимфоидного истощения также наблюдается редко: среди диффузного фиброза находятся небольшие скопления клеток, в которых преобладают опухолевые клетки Березовского-Штернберга-Рид. В классификации ВОЗ (2001) дополнительно выделен вариант «нодулярная с лимфоидным преобладанием лимфома Ходжкина», при котором морфологическая картина по клеточному составу сходна с лимфомой Ходжкина, но который имеет иной иммунологический фенотип - маркеры CD15 и CD30 отсутствуют, но CD20 - положителен на большинстве клеток. Нодули образованы не соединительнотканными волокнами, как в варианте нодулярного склероза классической лимфомы Ходжкина, а скоплениями мелких лимфоцитов. Заболевание отличается медленно прогрессирующим течением и длительно не требует лечения. Дифференциальный диагноз проводится в первую очередь с другими крупноклеточными лимфомами, как В-, так и Т-клеточными, а также с неспецифическими лимфаденопатиями, и во всех сомнительных случаях необходимо прибегать к иммуноморфологическому исследованию. Основное проявление лимфомы Ходжкина - увеличение лимфатических узлов. Как показано выше, заболевание возникает исключительно в лимфатических узлах и на первых этапах распространяется лимфогенным путем, преимущественно в сопредельные лимфатические коллекторы. Изъязвление лимфатических узлов и образование свищей встречается редко, и в таких случаях всегда требуется исключение туберкулеза, актиномикоза или вторичной инфекции. Чаще всего поражаются надключичные и медиастинальные лимфатические узлы, реже - подмышечные. У 90% первичных больных отмечается поражение лимфатических узлов выше диафрагмы, и лишь у 10% - поражение только ниже диафрагмы. Кольцо Вальдейера, околоушные, затылочные и локтевые лимфатические узлы поражаются крайне редко, и в этих случаях всегда требуется уточнение диагноза для исключения других лимфом. Изолированное увеличение внутригрудных лимфатических узлов отмечается у 15% больных. При значительном увеличении медиастинальных лимфатических узлов иногда отмечается сухой кашель. Однако боли в груди и синдром сдавления верхней полой вены возникают редко и только при очень больших размерах лимфатических узлов средостения. Большие конгломераты лимфатических узлов в средостении могут сопровождаться прорастанием в плевру, легочную ткань, перикард, трахею и бронхи, в пищевод, грудину и мягкие ткани передней грудной стенки. Диагностические клетки Березовского-Штернберга-Рид при цитологическом исследовании плевральной жидкости обнаруживаются редко. Значительное увеличение забрюшинных лимфатических узлов сопровождается болями в пояснице. Боли чаще возникают ночью и несколько уменьшаются в положении больного на корточках. Селезенка поражается в 25% случаев, однако значительное увеличение органа отмечается не часто. Явления гиперспленизма даже при значительных размерах селезенки развиваются крайне редко. Из нелимфоидных органов чаще всего поражаются легкие (20-30%). Аускультативная картина, как правило, крайне скудная. Клетки Березовского-Штернберга-Рид в мокроте обнаруживаются очень редко. Поражение легочной ткани носит как очаговый, так и инфильтративный характер, иногда с распадом и образованием полостей. Еще реже у первичных больных встречается поражение печени (10-12%), однако в терминальной стадии заболевания метастазы в печени отмечаются у половины больных. Выявление полостей распада всегда требует исключения присоединения вторичной инфекции - туберкулеза, актиномикоза и бактериальной пневмонии. Очаги лимфомы Ходжкина в печени практически не отмечаются у больных без поражения лимфоидных органов ниже диафрагмы и длительно существуют бессимптомно. В абсолютном большинстве случаев изменения в легочной ткани выявляются у больных с увеличенными лимфатическими узлами средостения и могут сочетаться с поражением плевры. Основными локализациями являются позвонки, грудина (почти всегда прорастание из лимфатических узлов средостения), ребра, кости таза. Патогномоничных признаков специфического поражения печени нет: ни увеличение размеров органа, ни очаговые изменения, ни повышение уровня щелочной фосфатазы, взятые в отдельности, не могут подтвердить его наличия. По классификации Ann-Arbor, сочетание очагового поражения печени с повышением в 4 раза и более уровня щелочной фосфатазы и/или увеличением органа позволяют с высокой степенью вероятности заподозрить его специфическое поражение у больных с вовлечением лимфоидных органов ниже диафрагмы. Однако достоверно диагноз устанавливается только при гистологическом исследовании биоптата печеночной ткани. Столь же редко и так же малосимптомно, как и поражение печени, встречается поражение костного мозга. Стойкая тенденция к лейкопении, тромбоцитопении и анемии у первичных больных могут позволить предположить вовлечение костного мозга, однако у многих больных все эти симптомы отсутствуют, и диагноз устанавливают только при плановой трепанобиопсии подвздошной кости. Стернальная пункция в этих ситуациях не информативна, так как поражение носит очаговый характер. Поражение ЦНС встречается крайне редко и характеризуется врастанием опухоли из лимфатических узлов по миелиновым оболочкам со сдавлением спинного мозга. В литературе имеются лишь единичные описания очагового поражения головного мозга. Почки, молочные железы, яичники, щитовидная железа и другие органы поражаются крайне редко - 1-3%. Желудок поражается вторично при прорастании из парагастральных лимфатических узлов. У части больных отмечается увеличение СОЭ, иногда - тенденция к нейтрофильному лейкоцитозу или лимфоцитопения. Из биохимических проб обращает на себя внимание повышение уровня фибриногена, а2-глобулина, гаптоглобина, церулоплазмина, которые, как и СОЭ, хотя и отражают активность процесса, но не являются специфическими. Повышение уровня лактатдегидрогеназы встречается редко и только у больных с большой опухолевой массой. Приблизительно у 1/3 больных заболевание сопровождается симптомами интоксикации. Лихорадка чаще носит волнообразный характер и обусловлена повышением активности простагландина Е2, поэтому хорошо купируется его ингибиторами - нестероидными противовоспалительными препаратами (бутадион, индометацин, вольтарен и др.). Проливные поты могут сопровождать лихорадку или возникать самостоятельно. Нередко к этим симптомам присоединяются прогрессирующее похудание и мучительный, до расчесов кожный зуд, который почти не контролируется симптоматическими средствами. Современная клиническая классификация была принята в 1971 г. Ann-Arbor и оказалась столь универсальной, что почти не подвергалась ревизии. В соответствии с этой классификацией различают 4 стадии лимфомы Ходжкина. При установлении стадии заболевания учитываются число пораженных лимфатических коллекторов, поражение лимфатических коллекторов по разные стороны диафрагмы, вовлечение нелимфоидных органов, наличие массивных очагов поражения и симптомов интоксикации. В конце 1970-х годов лимфома Ходжкина была признана потенциально излечимым заболеванием. Эффективно леченными больными считаются только те, у которых получена полная ремиссия. Частичная ремиссия и тем более стабилизация процесса в настоящее время исключены из критериев эффективности лечения лимфомы Ходжкина. В связи с признанием потенциальной излечимости лимфомы Ходжкина в Cotswald был введен еще один критерий «неуверенная полная ремиссия» - CR [u] (complete remission uncertain) для обозначения сомнительной полной ремиссии, когда после окончания лечения определяются увеличенные до 1,0-1,5 см лимфатические узлы.4-е издание классификации злокачественных опухолей по системе TNM предлагает дополнительно к исходной стадии заболевания устанавливать и стадию рецидива. Подразделение рецидивов на ранние (возникшие в первые 12 месяцев после окончания лечения) и поздние (возникшие более чем через 12 мес. после окончания лечения) имеет большое значение, так как является одним из критериев при выборе интенсивности лечения рецидива. Подробное написание диагноза вызвано усилившейся в последнее время тенденцией к значительной индивидуализации лечения в зависимости от прогностических факторов, времени наступления рецидива, его распространенности и возможности повторного применения лучевой терапии. Для максимально точного установления диагноза и стадии, а также выбора адекватного лечения необходимо придерживаться единого плана обследования, в который входят: При подозрении на поражение других органов необходимо прибегать к соответствующим методам исследования. Тщательное выполнение указанного объема обследования во многом определяет успех программы лечения в целом. Следует остановиться еще на двух факультативных методах исследования. Фиброларингоскопия с биопсией измененных структур помогает установить поражение кольца Вальдейера, произвести биопсию миндалины и дифференциальный диагноз с другими лимфомами, при которых эта локализация поражения встречается часто. МРТ имеет преимущество перед всеми методами диагностики преимущественно при установлении поражения ЦНС. Метод диагностики - позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) с использованием в качестве радиофармпрепарата короткоживущего изотопа 2-1 fluorine-18] fluoro-2-deoxy-D-glucose (18F-FDG). Этот метод может применяться до лечения для уточнения объема поражения и выявления субклинических очагов. показали, что отрицательные результаты ПЭТ после 2-го цикла полихимиотерапии предсказывают возможность 5-летнего безрецидивного течения у 95% больных, в то время как положительные результаты - всего лишь у 12,8%. Однако наибольшее значение при лимфоме Ходжкина ПЭТ имеет для подтверждения полноты ремиссии и предсказания рецидива, особенно в тех случаях, когда имеются остаточные опухолевые массы. Особое место среди диагностических процедур до последнего времени занимала диагностическая лапаротомия со спленэктомией. Ныне она вместе с ревизией внутрибрюшных и забрюшинных лимфатических узлов и краевой биопсией печени используется лишь в небольшой группе больных, которым предполагается проведение только радикальной лучевой терапии, и в клиниках со слабой диагностической базой. Craft (1940), медиана выживаемости нелеченых больных составляла лишь 1 год, а 5 лет переживало лишь 5% больных. Gilbert сформулировал принципы радикальной лучевой терапии, заключавшиеся в облучении зон пораженных лимфатических узлов и прилежащих клинически интактных лимфатических коллекторов. Однако лапаротомия не потеряла своего значения в диагностически трудных ситуациях. Современные программы лечения первой линии приводят к получению полных ремиссий у 70-90% первичных больных лимфомой Ходжкина, а 20-летняя безрецидивная выживаемость в группе больных с полной ремиссией после первой программы лечения превышает 60%. Лучевая терапия в самостоятельном режиме используется в разовой дозе 1,5-2,0 Гр. Одним из самых больших достижений онкологии второй половины XX в. Хирургический метод самостоятельного лечебного значения при лимфоме Ходжкина не имеет. При применении только лучевой терапии в зонах клинически пораженных лимфатических узлов суммарная очаговая доза достигает 40-45 Гр, а в зонах профилактического облучения - 30- 35 Гр. Первую попытку лучевого лечения больных лимфомой Ходжкина вскоре после открытия рентгеновского излучения осуществил W. В России обычно используется методика широкопольного облучения. В настоящее время монохимиотерапия у первичных больных не используется. Неудовлетворенность результатами лучевой терапии у больных с симптомами интоксикации, а также не решаемые лучевой терапией проблемы лечения больных с генерализоваными стадиями лимфомы Ходжкина заставили исследователей искать новые возможности лечения этого заболевания. Крайне редко она может применяться только с паллиативной целью у ослабленных больных очень пожилого возраста или у больных с гипоплазией костного мозга после многократных курсов полихимиотерапии. Впервые химиотерапия была применена для лечения больных лимфомой Ходжкина в 1943 г. Эффективность монохимиотерапии невысока - 15-30% полных ремиссий у первичных больных, однако она может обеспечить довольно длительное удовлетворительное самочувствие и сдерживание прогрессирования лимфомы Ходжкина у тех больных, которым невозможно провести современную терапию. В монорежиме может быть использован любой противоопухолевый агент, эффективный при лимфоме Ходжкина, однако наиболее часто применяются: винбластин в дозе 6 мг/мг 1 раз в неделю еженедельно, с удлинением интервалов до 2-3 нед. De Vita предложил использовать для лечения больных лимфомой Ходжкина 2-недельную комбинацию из 4 препаратов с 2-недельными интервалами, всего 6 циклов в курсе лечения. после 3-й или 4-й инъекций; натулан по 100 мг ежедневно курсами в суммарной дозе 6-8 г; хлорамбуцил по 10 мг ежедневно 5 дней в неделю курсами с суммарной дозой 400-500 мг. Схема получила название МОПП (МОРР) по первым буквам входивших в нее препаратов. При 20-летнем наблюдении безрецидивная выживаемость составила 60%. В последующем было предложено несколько модификаций схемы МОПП с заменой мустаргена на циклофосфан или хлорамбуцил и винкристина на винбластин. Схема МОПП (и ее модификации) и схема ABVD до настоящего времени остаются основными программами первой линии для лечения больных лимфомой Ходжкина. Другой химиотерапевтический режим - схема ABVD (АБВД) - был предложен A. Длительный 30-летний спор о преимуществе одной из схем был решен в последнее десятилетие в пользу программы ABVD: исследования показали статистически значимое преимущество полихимиотерапии по этой схеме по сравнению со схемой МОРР. На V Международном симпозиуме по лимфоме Ходжкина в 2001 г. схема ABVD была признана приоритетной для первичных больных. Кроме того, 10-летняя безрецидивная выживаемость больных с 1-II стадиями и массивным поражением средостения оказалась такой же низкой (56%), как у больных с распространенными III -IV стадиями (62%). В связи с этим в зарубежной литературе вместо терминов «локализованные» и «генерализованные» стадии стали использоваться термины «early» - ранние и «advanced» - распространенные. При этом в группу больных с распространенными стадиями стали относить и больных со II стадией и массивным поражением средостения. В конце 1970-х годов на смену радикальной лучевой терапии при I-II IA-стадиях лимфомы Ходжкина пришло комбинированное химиолучевое лечение. EORTC/GELA - European Organization for Recearch and Treatment of Cancer/ Groupe d' Etude des Lymphomes de l' Adult - Европейская организация по изучению и лечению рака/Группа по изучению лимфом у взрослых. СОЭ больше 30 мм/ч при стадии Б и больше 50 мм/ч при стадии А. Наиболее значимые из них - массивное поражение медиастинальных лимфатических узлов, экстранодальное поражение в пределах стадии Е, поражение 3 областей лимфатических коллекторов и более (или 4 и более), увеличение СОЭ и возраст старше 50 лет. Набор прогностических факторов несколько варьирует у различных исследовательских групп, но в настоящее время наиболее признанными являются совокупности прогностических факторов, предложенные GHSG и EORTC. При использовании современных комбинированных химиолучевых программ менее значимой оказалась роль гистологических вариантов, поэтому они были исключены из современного набора прогностических факторов. Совокупность этих факторов определяет опухолевую массу больных лимфомой Ходжкина. В соответствии с объемом опухолевой массы были выделены три группы - с благоприятным, промежуточным и неблагоприятным прогнозом, которые и определяют ныне терапевтическую стратегию. Таким образом, выбор программы лечения был поставлен в прямую зависимость от объема опухолевой массы. Эта группа больных малочисленна, и им требуется небольшой объем лечения. Во всех исследованиях длительная (10 лет и более) выживаемость в этой группе очень высокая и достигает 96-100%. Радикальная лучевая терапия именно в этой группе больных долее всего оставалась методом выбора. Это небольшая группа больных с IA-IIА стадиями лимфомы Ходжкина включает женщин моложе 40 лет и без факторов риска. Полные ремиссии получены у 93-95% этих больных, безрецидивное течение достигает 80-82%, а 15-летняя общая выживаемость - 93-98%. Однако у больных со IIА стадией и наличием факторов риска, у больных со IIБ и IIIA стадиями 5-7-летняя безрецидивная выживаемость при использовании только радикальной лучевой терапии составляет лишь 43-53%, а общая выживаемость сохраняется высокой исключительно за счет эффективного лечения рецидивов. За последние два десятилетия несколькими крупными рандомизированными исследованиями было доказано преимущество комбинированной терапии и в этой группе больных. В мировой практике апробировано эффективное использование различных схем полихимиотерапии (EBVP, ABVD, VAPEC-B) как компонента комбинированной химиолучевой терапии, превышающего результативность радикальной лучевой терапии. Это позволяет считать целесообразным следующий вариант лечения этой прогностической группы: 2-4 цикла химиотерапии с последующим облучением зон исходного поражения в дозах 20-36 Гр. Эта группа больных лимфомой Ходжкина более многочисленна, и принципиальное преимущество комбинированной терапии для больных этой группы было также доказано еще к началу 1990-х годов. В рандомизированном исследовании EORTC (1977-1982 гг.) 15-летняя общая выживаемость оказалась одинаковой - 69%, но риск рецидива на этот срок в группе больных, получавших радикальную лучевую терапию, составил 35% по сравнению с 16% в группе комбинированного лечения (р 700 в группе GHSG), эти исследователи предложили интенсифицировать лечение не только по количеству препаратов, но и дозам, а также ввести новые препараты (этопозид) в программу первой линии и сократить интервалы между введениями. Стэнфордская группа предложила программу Stanford V, а германская - I5EACOPP базовый и эскалированный. Было предложено добавлять лучевую терапию в дозе 30-36 Гр на зоны исходно больших массивов и/или остаточные опухолевые массы. Германская группа предложила программу, состоящую из 8 циклов полихимиотерапии ВЕАСОРР с последующим облучением зон исходно больших масс и/или остаточных опухолевых масс в дозе 30 Гр. При сравнении эффективности и токсичности программы, состоящей из 8 циклов ВЕАСОРР базового или эскалированного (по дозам адрибластина, вепезида и циклофосфана), и стандартной полихимиотерапии по программе COPP/ABVD частота полных ремиссий была статистически значимо выше (88 и 96% против 83%) у больных, получивших ВЕАСОРР-базовый и ВЕАСОРР-эскалированный. Также статистически значимо лучше оказались 3-летние выживаемости - свободная от неудач лечения (79, 89 и 70%) и общая (91, 92 и 86%). В последнее время предпочтение все чаще отдается программе ВЕАСОРР-14, в которой используются те же дозы химиопрепаратов, что и в ВЕАСОРР-базовый, но с 9-го по 13-й дни вводятся колониестимулирующие факторы в стандартных дозах, и цикл возобновляется на 15-й день. Проводится также 8 циклов химиотерапии, затем лучевая терапия в том же режиме, что и в ВЕА- СОРР-базовый. Программа ВЕАСОРР-14 имеет дополнительное преимущество - она на 6 нед. короче программ ВЕАСОРР-базовый и ВЕАСОРР-эскалированный. Таким образом, основным методом терапии первичных больных лимфомой Ходжкина при любой распространенности процесса является комбинированное химиолучевое лечение. Объем терапии зависит от объема поражения, но при любых объемах поражения непосредственная эффективность современных программ терапии превышает 80% при общей 5-летней выживаемости, достигающей 80-90%. Большое значение имеет подтверждение полноты ремиссии у больных лимфомой Ходжкина. В план обследования при подтверждении ремиссии необходимо включать кроме исследования крови и стандартного рентгенологического обследования также ультразвуковую томографию всех зон исходного поражения, КТ грудной клетки и, при необходимости, брюшной полости, а также у больных с исходно большими размерами средостения - и сканирование лимфатических узлов с галлием-67. Сканирование лимфатических узлов с галлием-67 успешнее всего используется для выявления резидуальных лимфатических узлов в средостении. Кроме того, при поражении костей, костного мозга и других органов после окончания лечения должны быть проконтролированы все зоны исходного поражения. В сомнительных случаях для исключения активного процесса в остаточных лимфатических узлах целесообразна повторная биопсия. Использование современных интенсивных программ терапии у больных лимфомой Ходжкина исключило необходимость применения поддерживающего лечения в любом виде, так как оно не предотвращает развития рецидива. Кроме того, длительная поддерживающая терапия увеличивает риск развития вторичных миелоидных лейкозов. Как указывалось выше, рецидивы лимфомы Ходжкина возникают у 10-40% больных в зависимости от исходной стадии заболевания, прогностических признаков и метода индукционной терапии. Характер рецидивов лимфомы Ходжкина различен: после лучевой терапии чаще возникают рецидивы в новых зонах, а после полихимиотерапии - в исходных. Из общего числа рецидивов половина возникает в 1-й год после окончания лечения и еще 20-25% - в течение 2-го года, остальные рецидивы возникают позже без какой-либо закономерности, в течение 10-15 лет, далее кривая безрецидивного течения образует «плато». Легче всего поддаются повторному лечению рецидивы, возникшие после радикальной лучевой терапии, и поздние рецидивы, развившиеся после многолетних ремиссий. Полные ремиссии при рецидивах, возникших после радикальной лучевой терапии, достигаются у 90% больных при использовании любого режима первой линии полихимиотерапии, соответствующего объему поражения, а длительная безрецидивная выживаемость достигает 60-70%. Больных с рецидивами после полихимиотерапии или индукционного комбинированного химиолучевого лечения по характеру течения лимфомы Ходжкина и ответу на повторное лечение можно разделить на три группы: При использовании как химиотерапии первой линии, так и стандартной терапии второй линии (схемы СЕР, B-CAV, CEVD, Dexa-BEAM, DHAP повторные, полные ремиссии у больных с первичной ремиссией продолжительностью менее 1 года достигаются лишь в 10-15% случаев и у 50-85% больных, когда первая ремиссия длилась более 1 года. 5-летняя выживаемость в группе истинно первично-резистентных больных равна 0%. Пережить 20-летний рубеж после повторного лечения стандартными программами первой или второй линии в группе больных с первой ремиссией продолжительностью менее 1 года могут лишь 11% больных, и статистически значимо больше (24%) больных в группе с ремиссией, длившейся более 1 года. При распространенности рецидива в пределах I-II стадий больные без факторов риска, с длительностью ремиссии более 1 года могут быть излечены при помощи радикальной лучевой терапии. Долговременная выживаемость после рецидива в этой группе достигает 39%. При лечении поздних рецидивов лимфомы Ходжкина, возникших после нескольких лет полной ремиссии, используются те же принципы, что и у первичных больных, т.е. выбор программы лечения зависит от стадии рецидива, определяемой теми же методами диагностики, что и при первичном обследовании. Целесообразно при поздних рецидивах, особенно при рецидивах, возникших после 5-7 лет полной ремиссии, производить повторную биопсию для исключения опухоли другого генеза. При выборе программы лечения больного с поздним рецидивом лимфомы Ходжкина необходимо учитывать локализацию рецидива; если проводилась лучевая терапия, то ее дозы, зоны и время, прошедшее после окончания облучения, а также выраженность токсических осложнений химиотерапии при проведении первой программы лечения. Применение полихимиотерапии у этих больных не имеет ограничений. Достижение полных и длительных ремиссий у больных с поздними рецидивами лимфомы Ходжкина возможно как при применении схем химиотерапии, использовавшихся при индукции первой ремиссии, так и при использовании любой другой схемы первой линии. Частота повторных, полных ремиссий в группе больных с поздними рецидивами достигает 75%, а 10-летнее безрецидивное течение в группе больных, достигших повторной, полной ремиссии - 45%, однако длительная общая выживаемость почти в 2 раза ниже из-за вторичных миелоидных лейкозов, опухолей и других осложнений, связанных с лечением. При лечении повторных рецидивов лимфомы Ходжкина, в зависимости от времени их возникновения используются схемы как первой, так и второй линии. Однако каждый следующий рецидив снижает шансы больного на долговременную выживаемость - 10-летний рубеж переживают менее 10% больных с 4-м рецидивом. Эффективность стандартных программ второй линии при лечении первично-резистентных больных, а также больных с ранними и повторными рецидивами при использовании схем второй линии не вполне удовлетворяет специалистов. Поэтому в последнее десятилетие высокодозная химиотерапия под защитой аутотрансплантации костного мозга и/или клеток-предшественников кроветворения из периферической крови стала основным методом терапии для этих больных, повысив эффективность лечения почти в 2 раза по сравнению со стандартной терапией. Основными показаниями к проведению высокодозной химиотерапии являются первый ранний и второй рецидивы. Проведение высокодозной химиотерапии больным в третьем и последующих рецидивах менее эффективно (долговременная безрецидивная выживаемость составляет не более 30%) и сопровождается значительно большим числом тяжелых токсических осложнений. Высокодозная химиотерапия проводится и у первично-резистентных больных, однако ее эффективность в этой группе существенно ниже, чем при первом раннем или втором рецидивах, и целесообразность ее применения в этой группе больных обсуждается до настоящего времени. На первом этапе проводится индукционная терапия 1-2 циклами полихимиотерапии по одной из схем второй линии (чаще всего схема Dexa-BEAM, но возможно и применение других схем второй линии - DHAP, ASHAP). При этом у 30-40% больных достигается полная ремиссия. Затем проводится мобилизация клеток-предшественников кроветворения колониестимулирующими факторами (G-CSF), а затем сбор клеток-предшественников кроветворения из периферической крови и при недостаточности количества собранных стволовых клеток - эксфузия костного мозга. После стимуляции клеток-предшественников кроветворения, их сбора из периферической крови и эксфузии костного мозга проводится высокодозный этап. Наиболее распространенными режимами высокодозной терапии являются схемы BEAM и CBV. Высокодозный этап терапии позволяет консолидировать уже достигнутую полную ремиссию и увеличить число полных ремиссий еще на 30-40% за счет больных с частичной ремиссией после индукционной терапии. Таким образом, частота полных ремиссий после завершения высокодозного этапа достигает 60-80%. Сразу после окончания высокодозной терапии проводится реинфузия костного мозга и/или клеток-предшественников кроветворения из периферической крови. 4-5-летняя безрецидивная выживаемость в группе больных, получивших высокодозную терапию, по данным разных авторов, достигает 42-53%, а выживаемость, свободная от прогрессирования, - 40-60%. Большое значение для достижения длительной ремиссии после высокодозной терапии имеет характер рецидива, его чувствительность к стандартной терапии второй линии и прогностические факторы. Это высокодостоверные результаты, так как медиана прослеженности за больными составила 27-40 мес. Так, длительная выживаемость после высокодозной терапии у больных с предшествующей ремиссией более года и хорошим общим состоянием достигает 75%, в группе больных с ремиссией менее года - 50%, а в группе резистентных больных - лишь 20%. Кроме того, были выделены прогностические признаки, влияющие на 3-летнюю выживаемость, свободную от прогрессирования: это наличие В-симптомов и экстранодальных поражений в рецидиве, а также длительность ремиссии менее 1 года. При отсутствии всех этих признаков 3-летняя бессобытийная выживаемость составляет 100%, при наличии хотя бы одного из них - 81%, при наличии двух - 40%, а при наличии всех трех - 0%. Летальная токсичность высокодозной терапии связана в первую очередь с инфекционными осложнениями и, по данным разных авторов, колеблется от 0 до 13%, но достигает 25%, если трансплантация производится в третьем или последующих рецидивах. Поэтому основными показаниями к высокодозной химиотерапии являются первый ранний и второй рецидивы. Проведение высокодозной химиотерапии требует специально оборудованного отделения и обученного медперсонала. BEAMBCNU (кармустин) 300 мг/м2 в 1-й день; этопозид 100-200 мг/м2 во 2-5-й дни; цитозар 200 мг/м2 каждые 12 часов во 2-5-й дни; мелфалан 140 мг/м2 в 6-й день; аутомиелотрансплантация и/или возвращение клеток-предшественников кроветворения периферической крови на 8-й день. CBVЦиклофосфан 1,5 г/м2 в 1-4 дни; этопозид 100-150 мг/м2 каждые 12 часов, 6 введений в 1-3-й дни; BCNU (кармустин) 300 мг/м2 в 1-й день; аутом иелотрансплантация и/или возвращение клеток-предшественников кроветворения периферической крови на 5-й день. Течение лимфомы Ходжкина у больных старших возрастных групп имеет свои особенности. Это связано со многими факторами, и в частности, по мнению ряда авторов, с поздней обращаемостью больных, большим числом генерализованных стадий и меньшим объемом обследования. Ранее считалось, что при лечении больных старше 60 лет следует придерживаться правила снижения доз в курсах полихимиотерапии или проводить монохимиотерапию. В последние годы изменился подход к лечению пожилых больных. Работы последних лет показали, что при адекватном обследовании и применении современных программ лечения у больных старше 60 лет можно получить до 70- 80% полных ремиссий, однако из-за сопутствующих заболеваний 20% больных не удается провести полный объем терапии. Длительность полных ремиссий у этих больных значительно короче - 5-летнее безрецидивное течение в группе в целом составляет лишь 43% при общей выживаемости, достигающей 60%, но у больных с локальными стадиями, получивших адекватное лечение, 5-летняя выживаемость достигает 90%. Таким образом, у больных старших возрастных групп также следует стремиться к полноценному обследованию и адекватному лечению лимфомы Ходжкина с использованием современных программ терапии первой линии. Однако при лечении пожилых больных необходимо шире использовать сопроводительную терапию для коррекции сопутствующих заболеваний и возможных осложнений. Осложнения лечения существенно ухудшают качество жизни излеченных больных: поданным Стэнфордского университета, в структуре смертности больных лимфомой Ходжкина 2-е место после смерти от прогрессирования заболевания (41%) занимает смертность от вторичных опухолей (26%), а третье - от сердечно-сосудистых заболеваний (16%). Смертность от поздних осложнений лечения на 20% снижает 20-летнюю общую выживаемость больных лимфомой Ходжкина. Среди осложнений лечения наиболее часто встречаются дисфункция щитовидной железы, сердечно-сосудистая патология, пульмониты, дисфункция половых желез, вторые злокачественные заболевания и инфекции. Нарушение функции щитовидной железы встречается у 17- 53% больных и зависит от возраста, в котором проводилось лечение, и характера терапии. Гипотиреоидизм возникает у 5% больных, не получавших лучевого лечения, у 30%, если шейно-надключичные области облучались в дозе до 30 Гр, и у 45% больных, если доза лучевой терапии превышала 30 Гр. Риск возникновения рака щитовидной железы составляет 2,4-6,8%. Блохина РАМН, при облучении средостения в суммарной очаговой дозе 36 Гр частота лучевых перикардитов составила 9%, при дозе 45 Гр - 18%, а при дозе 50 Гр - 75%. Бессимптомные перикардиты и миокардиты отмечаются у 50% больных, получавших лучевую терапию, и выявляются лишь при рентгенологическом и ультразвуковом исследованиях. Поданным EORTC, ведущая роль в возникновении инфарктов миокарда у больных лимфомой Ходжкина принадлежит лучевой терапии. Острые перикардиты выявляются в 2,5-13% случаев и зависят от методики и доз облучения. Через 10 лет наблюдения в группе больных, которым проводилось облучение средостения, частота инфарктов миокарда достигла 3,9%, в то время как в группе больных, которым такое лечение не проводилось, инфарктов миокарда не отмечалось. Кардиотоксическая роль стандартных программ полихимиотерапии первой линии остается неясной, так как при обычных режимах лечения высокие кумулятивные дозы адриамицина не достигаются, и случаи кардиомиопатии крайне редки. Приблизительно у 20% больных отмечаются острые лучевые пульмониты и хронические рестриктивные фиброзы, однако при использовании современных лучевых методик клинические проявления отмечаются приблизительно у 5% больных. после проведения лучевой терапии, а фиброзы выявляются через 9-12 мес. При применении комбинированных методов лечения частота пульмонитов зависит от схемы полихимиотерапии. Дисфункция половых желез у получавших лечение по поводу лимфомы Ходжкина выявляется чаще у мужчин, чем у женщин. Однако при использовании схемы ABVD аменорея возникает редко и почти всегда носит танзиторный характер. Лучевая терапия (облучение пахово-подвздошных областей в дозе 4-5 Гр и выше) вызывает стойкую аменорею у 40% женщин до 20 лет и у 90-95% женщин в возрасте старше 35 лет. Аменорея может длиться от нескольких месяцев до 3 лет у молодых женщин или становится постоянной у большинства женщин старше 35 лет. Восстановление нормального менструального цикла происходит у 70% женщин моложе 20 лет, а в группе старше 30 лет - лишь у 20%. После отказа большинства клиник от спленэктомии частота бактериальных инфекций, связанных с лечением, у больных лимфомой Ходжкина значительно снизилась. Однако по-прежнему остается высокой частота вирусных инфекций: по данным R. Young и соавт., herpes zoster развивается у 11% больных после лучевой терапии, у 13% больных после полихимиотерапии и у 25% больных после комбинированного химиолучевого лечения. Одним из самых грозных осложнений лечения лимфомы Ходжкина является развитие вторых злокачественных новообразований. По данным Henry-Amar, при длительности наблюдения 15 лет кумулятивный риск развития вторых злокачественных новообразований составляет 11,5%. При этом риск возникновения вторичных миелоидных лейкозов составляет 2,2%, неходжкинских лимфом - 1,8%, а солидных опухолей - 7,5%. Риск развития вторичных миелоидных лейкозов высокий при применении полихимиотерапии с включением алкилирующих агентов, а при использовании полихимиотерапии по схеме ABVD - низкий. Высокий риск развития вторичных лейкозов отмечается также у больных с рецидивами лимфомы Ходжкина, получающих любую повторную терапию по поводу лимфомы Ходжкина. Дополнительными факторами риска для развития вторичных лейкозов являются сочетание полихимиотерапии, включающей алкилирующие препараты, с большим объемом лучевой терапии и возраст старше 40 лет. Вторичные лейкозы, как правило, начинаются как миелодиспластический синдром с рефрактерной панцитопенией, а затем развивается классическая картина острого лейкоза; эти лейкозы плохо поддаются лечению. Выживаемость больных после установления диагноза редко превышает несколько месяцев. Заболеваемость вторичными миелоидными лейкозами в популяции больных с лимфомой Ходжкина достигает максимума к 5-7 годам наблюдения. Заболеваемость солидными опухолями у больных лимфомой Ходжкина начинает постепенно нарастать после 5-7 лет наблюдения за больными, достигая своего максимума к 20 годам. Факторами риска являются возраст старше 40 лет и облучение по радикальной программе. Чаще всего встречаются рак легкого у мужчин и рак молочной железы у женщин, рак желудка, рак щитовидной железы и меланома. Дополнительным фактором риска возникновения вторичного рака легкого является курение: риск рака легкого увеличивается в десятки раз, если больной лимфомой Ходжкина, получивший облучение средостения, продолжает курить. Рак молочной железы чаще всего встречается по краю лучевого поля (внутренние квадранты молочных желез), и риск развития его тем выше, чем меньше был возраст больной в момент проведения лучевой терапии. При ранней обращаемости больных лечение вторых солидных опухолей может быть вполне успешным. Успехи в лечении больных лимфомой Ходжкина поставили перед врачами новую проблему - проблему качества жизни длительно живущих больных, которая включает реабилитацию женщин, перенесших лимфому Ходжкина. Показателем полноценной реабилитации женщин может служить возможность нормальных беременности и родов. Долгое время считалось, что беременность отягощает течение лимфомы Ходжкина, однако работы конца 1950-х годов и последующих лет опровергли это мнение. В Memorial Sloan-Kettering Hospital с 1910 по 1960 г. наблюдалось 347 женщин с лимфомой Ходжкина в возрасте от 18 до 40 лет, и 84 женщины сохранили беременность. как в группе женщин, сохранивших беременность, так и в контрольной группе. Если лимфома Ходжкина диагностирована в ранние сроки беременности, в I триместре, то, учитывая выраженное мутагенное воздействие большинства химиопрепаратов и лучевой терапии, целесообразно ее прерывание. Сразу после родов необходимо прервать лактацию и начать лечение. В настоящее время многие зарубежные авторы считают возможным проводить химиотерапию и в последнем триместре беременности, когда уже произошла закладка всех органов плода. Такой подход не исключен, если женщина настаивает Yta сохранении беременности, а ее состояние не позволяет придерживаться выжидательной тактики. Если женщина настаивает на сохранении беременности, для адекватной терапии лимфомы Ходжкина следует выбирать химиопрепараты, не проникающие через плацентарный барьер и не обладающие выраженным мутагенным действием (например, антрациклины, винкаалкалоиды - винкристин, винбластин). Единственно подходящей в этой ситуации является схема ABVD. Лечение должно проводиться строго по оригинальной схеме без замены недостающих препаратов на алкилирующие агенты. до планируемых родов, чтобы не проводить роды в период миелосупрессии, а после родов продолжить лечение, прервав лактацию. В любом случае лечение лимфомы Ходжкина во время беременности требует повышенного внимания и большого врачебного искусства не только от онколога, но и от акушера. Блохина РАМН, частота рецидивов лимфомы Ходжкина у женщин, рожавших в полной ремиссии, составляет только 14%, что не превышает числа рецидивов в популяции больных с лимфомой Ходжкина в целом. При отсутствии синдрома сдавления верхней полой вены существенные отклонения в течении беременности и родов у этих женщин встречаются редко. Число рецидивов достоверно ниже - лишь 9% - в группе женщин, находившихся в полной ремиссии более 3 лет, но достигает 44% в группе женщин, рожавших в течение первых 3 лет после окончания лечения. Совершенно иначе проблема беременности и родов должна решаться в период полной ремиссии лимфомы Ходжкина. Это соответствует большей частоте рецидивов в те же сроки во всей популяции больных с лимфомой Ходжкина. Таким образом, следует предупреждать женщин о нежелательности беременности в течение первых 3-5 лет после окончания лечения. После родов женщинам, перенесшим лимфому Ходжкина, показано более тщательное наблюдение в течение первых 3 лет. По данным Научного центра акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН, физическое развитие детей, рожденных женщинами, которые получали лечение по поводу лимфомы Ходжкина, адаптация детей в первые дни неонатального периода не отличалась от адаптации детей, рожденных здоровыми матерями. Современное лечение лимфомы Ходжкина позволяет получить длительные стойкие ремиссии более чем у половины больных. При использовании современных лечебных программ возможность выздоровления и нормальной полноценной жизни у больных лимфомой Ходжкина достигает 80%. Поэтому столь важны кропотливое обследование каждого больного и тщательный выбор программы лечения с учетом всех прогностических факторов и возможных осложнений.

Next

Лимфогранулематоз и псориаз

Информация должна быть проверяема, иначе она можетбыть поставлена под сомнение и удалена. : -600 /2 / -6 /2 ( ) 1- 8- , - 2 /2 / 1- 8- , () - 100 /2 1 - 14- , - 40 /2 , 1- 14- .

Next

Псориаз портал о симптомах и лечении заболевания

Лимфогранулематоз и псориаз

Подробное описание заболевания, методов лечения псориаза, его симптомов, диагностики и. Агранулоцитоз, различные формы лейкемии, лимфогранулематоз, тромбоцитопеническая пурпура, гемолитическая анемия. Пузырчатка, экзема, зуд, эксфолиативный дерматит, псориаз, почесуха, себорейный дерматит, красная волчанка, эритродермия, алопеция. Влияет на воспалительный процесс в соединительной ткани и снижает возможность образования рубцовой ткани. Гепатит, печеночная кома, гипогликемические состояния, липоидный нефроз. Влияет на различные виды обмена: повышает содержание глюкозы в крови, оказывает катаболическое действие, способствует перераспределению жировой ткани, может вызывать остеопороз, вызывает задержку ионов натрия и воды в организме, повышает артериальное давление. Преднизон оказывает противовоспалительное и противоаллергическое действие, обладает противошоковой и иммунодепрессивной активностью. Для взрослых начальная доза — 20-30 мг/сут, поддерживающая доза составляет 5-10 мг/сут. При необходимости начальная доза может составлять 15-100 мг/сут, поддерживающая — 5-15 мг/сут. Суточную дозу препарата следует снижать постепенно. Для детей начальная доза составляет 1-2 мг/кг/сут в 4-6 приемов, поддерживающая — 300-600 мкг/кг/сут. Во время лечения (особенно длительного) необходимо наблюдение окулиста, контроль артериального давления и электролитного баланса, а также картины периферической крови и содержания сахара в крови; с целью уменьшения побочных явлений можно назначить анаболические стероиды, антибиотики, а также увеличить поступление калия в организм (диета, препараты калия). При сахарном диабете назначают только при абсолютных показаниях или для предупреждения предполагаемой резистентности к инсулину. При неспецифических инфекциях применяют с осторожностью и при условии одновременной химио- или антибиотикотерапии. При латентных формах туберкулеза преднизон может быть применен только в сочетании с противотуберкулезными средствами. После прекращения лечения возможно возникновение синдрома отмены, надпочечниковой недостаточности, а также обострение заболевания, по поводу которого был назначен препарат. При указаниях на псориаз в анамнезе преднизон в больших дозах назначают под строгим контролем врача. При беременности (особенно в I Тр М) препарат применяют по жизненным показаниям.

Next

Лимфогранулематоз и псориаз

Венерический лимфогранулематоз. К ЗППП относятся — ВИЧинфекция. — Хламидиоз. — Уреаплазмоз. — Микоплазмоз. — Гарднереллез. — Бактериальный уретрит. — Кандидоз. — Вирус папилломы человека. — Герпес половых органов. Диагностика и лечение. Следует помнить, что достаточно часто. Псориаз — распространенное хроническое воспалительное состояние кожи, которое может затрагивать участки на теле, голове, конечностях. Этот хронический эритемосквамозный дерматит затрагивает около 2–3% населения и характеризуется патологической гиперпролиферацией кератиноцитов, в результате […] Псориатические поражения кожных покровов — это достаточно распространенная дерматологическая проблема. Существует большое количество типов данного заболевания, а также сезонные различия — зимний и летний псориаз. Данный недуг часто обостряется в […] Псориаз — хроническое воспалительное заболевание кожи, которое классифицируется на пустулезную и непустулезную формы. Экссудативный, или пустулезный, псориаз менее распространен, однако является самой тяжелой разновидностью заболевания. Как известно, цена на препараты с одним […] Псориаз — это известное дерматологическое заболевание, которым по статистике страдает 3% населения земли. В комплексной борьбе смог себя хорошо зарекомендовать рыбий жир при псориазе. Чтобы четко понимать механизм воздействия этого […] В дерматологической практике энтеросорбенты успешно применяются для лечения атопических дерматитов, псориаза, экземы и других патологий на коже. Достойным представителем таких препаратов является Полисорб от псориаза. Это средство довольно универсально, и […] Псориаз – это хроническое дерматологическое заболевание, в основе патогенеза которого лежит аномально быстрый рост клеток кожи, что приводит к появлению на поверхности кожи уплотненных участков различного цвета. На сегодняшний день псориаз стал самым распространенным неинфекционным дерматологическим заболеванием. Псориаз не имеет гендерной предрасположенности – им болеют одинаково часто как мужчины, так и женщины. Псориаз довольно плохо поддается терапии, отчасти из-за того, что до сих пор до конца не ясны этиология и патогенез данной патологии. Кроме того, не существует средств специфической профилактики псориаза, так как невозможно определить, имеется ли у человека предрасположенность к заболеванию. На данный момент ученые не могут однозначно ответить на вопрос «почему развивается псориаз? Выделяют два основных фактора развития заболевания – это генетическая предрасположенность и гиперреактивность системы иммунитета. На сегодняшний день установлено, что предрасположенность к развитию псориаза передается по наследству. Но сложность заключается в том, что крайне трудно проследить как именно наследуется эта предрасположенность и после воздействия каких факторов может развиться псориаз. Считается, что индуцировать развитие псориаза могут следующие факторы: В совокупности вышеперечисленные факторы приводят к тому, что клетки нижних слоев эпидермиса по непонятной причине начинают очень быстро делиться. Данный процесс приводит к реактивному повышению скорости отмирания верхнего слоя клеток эпидермиса, что внешне проявляется шелушением кожи. Заболевание всегда начинается остро, без каких-либо предвестников развития патологического процесса. Как правило, первые элементы сыпи локализуются в месте, где кожа была повреждена. Вначале симптомов псориаза на коже появляются папулы розового или красного цветов. Размер элементов колеблется от нескольких миллиметров до 1,5 сантиметра (в некоторых случаях элементы достигают даже больших размеров). Затем элементы сыпи покрываются легко отделяемыми чешуйками серебристого цвета. Данная патология внешне очень напоминает грибковое поражение ногтей и проявляется следующими симптомами: Еще одним характерным проявлением псориаза является псориатический артрит (симметричное поражение суставов и околосуставных тканей). Чаще всего патологический процесс развивается в межфаланговых суставах стоп и кистей. Следует отметить, что в редких случаях возможно повреждение и крупных суставов. Иногда псориатический артрит развивается даже в суставах позвоночного столба. В зависимости от степени тяжести и особенностей клинических проявлений выделяют следующие виды псориаза: Рассматривать стадии течения псориаза следует на примере классической бляшечной формы, которая имеет четкие периоды развития. Как уже было отмечено выше, заболевание всегда начинается остро, без каких-либо предвестников. Вначале появляются зудящие папулы небольшого размера, которые затем покрываются серебристыми чешуйками. В дальнейшем развитии псориаза можно выделить следующие стадии: Следует отметить, что вышеописанные стадии характерны для классических форм псориаза, при которых общее состояние пациента существенно не страдает. Существует множество различных градаций псориаза по степени тяжести. Однако в рутинной клинической практике наиболее часто используется самая простая из них, не требующая каких-либо специальных методов исследования. Таким образом, выделяют три степени тяжести псориаза, в зависимости от распространенности патологического процесса: Псориаз – это заболевание с волнообразным течением, то есть имеет периоды ремиссии (когда симптомы практически исчезают) и обострения. Как правило, процесс обостряется в периоды межсезонья. Прогноз при псориазе зависит от формы заболевания и степени тяжести. Как правило, при классических формах псориаза прогноз благоприятный, а вот при тяжелых формах возможно развитие инвалидности и даже летальный исход. Несмотря на благоприятный прогноз при большинстве форм псориаза, не стоит забывать о социальном аспекте данного заболевания. Из-за этого окружающие начинают сторониться больного, что вызывает у него замкнутость, а нередко и депрессию. Основой для постановки диагноза являются клинические проявления заболевания, особенности его течения, а также данные объективного осмотра. Существует ряд характерных симптомов, которые определяются для диагностики псориаза: Три вышеописанных симптома называются «псориатической триадой» и являются основным методом диагностики псориаза. Однако существует еще несколько признаков, которые определяются в определенной стадии заболевания: Лечение псориаза – это длительный и сложный процесс. К сожалению, поскольку псориаз является хроническим заболеванием, целью терапии является не излечение пациента, а достижение длительной ремиссии и профилактика возникновения обострений. Лечение зависит от стадии, формы и степени тяжести псориаза. Следует отметить, что комплекс лечебных мероприятий должен назначаться обязательно врачом-дерматологом и только после тщательного обследования пациента и верификации диагноза. Лечение псориаза следует начинать с коррекции повседневного рациона пациента. Если говорить об общих рекомендациях, то людям с псориазом следует снизить количество белка в рационе и увеличить количество углеводов, за счет потребления овощей и фруктов. Также необходимо исключить те продукты, которые могут спровоцировать обострение псориаза: спиртные напитки, шоколад, различные острые специи, а также ограничить употребление чеснока и лука. Также стоит ограничить потребление жареного мяса и рыбы, копченостей. Также при составлении оптимального рациона следует учитывать предрасположенность пациента к аллергии на какие-либо продукты и, по возможности, исключать их. Оптимальным рационом является употребление большого количества свежих и овощей и нежирных сортов мяса и рыбы в отварном виде. Для лечения псориаза используются фармацевтические препараты в различных формах выпуска: мази, таблетки, уколы и т.д. Из наружных средств чаще всего назначают: Фотохимиотерапия. Светолечение – один из основных методов терапии псориаза. Чаще всего назначается ПУВА-терапия – метод, сочетающий в себе светолечение и применение фотосенсибилизирующих препаратов. Метод довольно успешно применяется у большинства пациентов, но следует помнить, что ПУВА-терапия противопоказана при: В заключение стоит отметить, что псориаз – это сложное и до конца не изученное заболевание. Лечением его обязательно должен заниматься квалифицированный врач. Помните, что никакие чудодейственные методы, расхваливаемые в интернете, не помогут вам самостоятельно избавиться от псориаза. Тоже самое можно сказать и о народной медицине – все ее методы принесут пользу только в комбинации с основными средствами терапии, которые назначил лечащий врач. Таким образом, можно сделать вывод, что для достижения успеха в лечении пациент должен использовать только те методы, которые согласовал со своим лечащим врачом, а также соблюдать все его рекомендации. Только так можно добиться хороших успехов в лечении и длительной ремиссии псориаза.

Next

Псориазэто приговор января

Лимфогранулематоз и псориаз

Пустулезный псориаз ладоней и подошв является хронической. лимфогранулематоз и др. Всё это таблетки синтетические глюкокортикостероидного действия, полученные от гормонов надпочечников. Пероральный прием таблеток доставляет вещество через кровоток к тканям организма, выводится через печень. Преднизолон применяют в послеоперационный период при пересадке органов. При слабом иммунитете врачи с осторожностью его выписывают. Лечение глюкокортикостероидами тяжёлых форм кожных заболевания, таких как псориаз, началось уже давно, ещё в 50-е годы прошлого столетия. За многие годы лечения и наблюдения за больными псориазом, выявлено положительное влияние на течение заболевания именно гормональных препаратов. И по сей день такая терапия является остро необходимой. При длительном лечении препаратом могут наблюдаться такие явления: Основным веществом в таблетках является преднизолон. Вспомогательные компоненты – крахмал, лактоза и желатин. Имеют белый цвет, разделены полоской пополам, на фото это хорошо видно. Форма выпуска лекарства – картонная упаковка, содержащая 100 таблеток. Цена в среднем составляет около 100 рублей за такую упаковку. Мазь 15% стоит совсем смешные деньги — около 25 рублей за 15 г. Для наружного применения при грибковых заболеваниях, экземах хорошо действует мазь, для лечения женских половых органов – свечи. Заменителями таблеток Преднизолона являются препараты Декортин, Преднизол, Медопред и другие. Рассмотрим их подробнее: Как и Преднизолон, Декортин снимает воспаление внутренних органов, костной и мягких тканей, кожных покровов. Этот препарат убирает симптомы аллергии, является иммунодепрессивным средством. Противопоказания: Способ применения и дозировка Таблетки Декортин принимают при острых заболеваниях по 20-30 мг, как поддерживающую терапию – по 10 мг в сутки. Доктор расскажет, в какое время и как правильно пить лекарство. Он может назначить лечение заменителями таблеток в инъекциях, которые вводятся внутривенно или внутримышечно. Лекарство вводят внутривенно, а для длительного воздействия – через капельницу. Длительность курса и дозировка определяются врачом в зависимости от тяжести заболевания и состояния пациента. Суточная доза препарата не должна превышать 300-400 мг. По отзывам пациентов, у этого лекарства масса достоинств, но и немало побочных эффектов.

Next

Лимфогранулематоз описание, симптомы, диагностика.

Лимфогранулематоз и псориаз

Подробное описание лимфогранулематоза симптомы, диагностика, лечение, многое другое. Подберем лучшего специалиста или клинику для лечения, диагностики и профилактики. Лимфогранулематоз - это опухолевое заболевание лимфатической системы. Лимфогранулематоз встречается в 3 раза чаще в семьях, где уже были зарегистрированы такие больные, по сравнению с семьями, где их не было. Причины лимфогранулематоза окончательно не выяснены. Некоторые специалисты считают, что лимфогранулематоз ассоциирован с вирусом Эпштейна-Барра. Преимущественное поражение того или иного органа или системы и определяет картину заболевания. Первым проявлением лимфогранулематоза обычно становится увеличение лимфатических узлов; в 60-75% случаев процесс начинается в шейно-надключичных лимфатических узлах, несколько чаще справа. Как правило, увеличение лимфатических узлов не сопровождается нарушением самочувствия больного. Постепенно, иногда быстро увеличиваясь, они сливаются в крупные образования. У некоторых больных возникают боли в увеличенных лимфатических узлах после приема алкоголя. У части больных заболевание начинается с увеличения лимфатических узлов средостения. Это увеличение может быть случайно обнаружено при флюорографии или проявиться в поздние сроки, когда размеры образования значительны, кашлем, одышкой, реже - болями за грудиной. Больной жалуется на боли в области поясницы, возникающие, главным образом, ночью. Иногда заболевание начинается остро с лихорадки, ночных потов, быстрого похудения. Обычно в этих случаях незначительное увеличение лимфатических узлов появляется позднее. Наиболее частой локализаций лимфогранулематоза является легочная ткань. Поражения легких обычно не сопровождаются внешними проявлениями. Довольно часто при лимфогранулематозе обнаруживается скопление жидкости в плевральных полостях. Как правило, это признак специфического поражения плевры, иногда видимого при рентгенологическом исследовании. Поражение плевры встречается обычно у больных лимфогранулематозом с увеличенными лимфатическими узлами средостения или с очагами в легочной ткани. Опухоль в лимфатических узлах средостения может прорастать в сердце, пищевод, трахею. Чаще поражаются позвонки, затем грудина, кости таза, ребра, реже - трубчатые кости. Вовлечение в процесс костей проявляется болями, рентгенологическая диагностика обычно запаздывает. В единичных случаях поражение кости (грудины) может стать первым видимым признаком лимфогранулематоза. Поражение печени из-за больших компенсаторных возможностей этого органа обнаруживаются поздно. Характерных признаков специфического поражения печени нет. Желудочно-кишечный тракт, как правило, страдает вторично в связи со сдавлением или прорастанием опухоли из пораженных лимфатических узлов. Однако в отдельных случаях встречается лимфогранулематозное поражение желудка и тонкой кишки. Процесс обычно затрагивает подслизистый слой, язвы не образуется. Иногда встречаются поражения центральной нервной системы, главным образом спинного мозга, они дают серьезные неврологические расстройства. Весьма часты при лимфогранулематозе разнообразные изменения кожи: расчесы, аллергические проявления, сухость. Большая или меньшая потливость отмечается почти всеми больными. Проливные ночные поты, заставляющие менять белье, часто сопровождают периоды лихорадки и указывают на тяжелое заболевание. Его выраженность весьма различна: от умеренного зуда в областях увеличенных лимфатических узлов до распространенного дерматита с расчесами по всему телу. Такой зуд очень мучителен для больного, лишает его сна, аппетита, приводит к психическим расстройствам. Наконец, похудение сопровождает тяжелые обострения и терминальные этапы заболевания. Даже при достаточно убедительной клинической картине только гистологическое исследование обнаруживающее лимфогранулему позволяет окончательно подтвердить диагноз. Морфологический диагноз может считаться достоверным лишь при наличии в гистологическом варианте клеток Березовского-Штернберга. Морфологический диагноз лимфогранулематоза считается несомненным, если он подтвержден тремя морфологами. Иногда получение материала для гистологического исследования затруднено расположением очагов поражения в лимфатических узлах средостения или забрюшинного пространства. Для диагностики заболевания, вызвавшего увеличение только лимфатических узлов средостения, применяют диагностическое вскрытие грудной полости. Локализация лимфогранулематоза только в забрюшинных узлах бывает чрезвычайно редко, но и в подобных случаях требуется гистологическое подтверждение диагноза, то есть, показана диагностическое вскрытие брюшной полости. Вовлечение в процесс лимфатических узлов средостения, корней легких, легочной ткани, плевры, костей, обнаруживается с помощью рентгенологических исследований, в том числе компьютерной томографии. Для исследования парааортальных лимфатических узлов применяют лимфографию. Метод сканирования забрюшинных лимфатических узлов недостаточно точен (процент ложноположительных и ложноотрицательных ответов достигает 30-35%). Лучшим методом является прямая контрастная лимфография (ошибка метода 17-30%). Уточнение стадии заболевания производится дополнительными методами исследования, которые включают: Современные методы лечения лимфогранулематоза основываются на концепции излечимости этого заболевания. Пока лимфогранулематоз остается локальным поражением нескольких групп лимфатических узлов (1-2 стадия), его можно излечить облучением. Результаты длительного применения полихимиотерапии до предела переносимости здоровых тканей позволяют предположить излечение и при распространенном процессе. Радикальная лучевая терапия, то есть лучевая терапия в начале заболевания в дозах 35-45 Гр на очаг на достаточные площади (широкие поля, включающие все группы лимфатических узлов и пути оттока), с достаточно высокой энергией пучка (мегавольтная терапия), способна полностью излечить 90% больных с ограниченными формами заболевания. Исключение составляют больные с 1-2 стадией, у которых лимфатические узлы средостения больше 1/3 поперечника грудной клетки. Многие гематологи считают, что необходимо сочетать химио- и лучевую терапию. Эти больные должны получать дополнительно химиотерапию. Химиотерапия назначается в момент постановки диагноза. Правильное лечение первой стадии может привести к полному выздоровлению. Химиотерапия и облучение всех групп лимфатических узлов очень токсичны. Больные трудно переносят лечение из-за частых побочных реакций, включающих тошноту и рвоту,гипотиреоз, бесплодие, вторичные поражения костного мозга, в том числе острый лейкоз. Схемы лечения лимфогранулематоза Наибольшее значение в прогнозе при лимфогранулематозе имеет стадия заболевания. У пациентов с 4 стадией заболевания отмечается 75% пятилетняя выживаемость, у пациентов с 1-2 стадией - 95%. Прогностически наличие признаков интоксикации является плохим.

Next